LE DIABETE

 

I)                     anatomie:

 

            1° le pancréas :

C'est un organe glandulaire, qui comprend une tête, un corps et une queue, il est situé derrière l'estomac, contre la paroi postérieur de l'abdomen, entre le duodénum et la rate.

Il assure 2 types de secrétions :             -exocrine : par les suc pancréatique digestif

                                                            -endocrine : sécrétion hormonale regroupée dans les îlots de langerhans (ce sont de minuscules amas qui représentent 1 à 2 % de la glande). Le pancréas va produire de l'insuline, le glucagon, la somatostatine, et d'autres hormones.

 

            2° l'insuline :

C'est la seule hormone hypoglycémiante, elle a été excrétée pour la première fois en 1922, ce qui a permis de traiter les diabétiques (avant ils en mouraient). Cette hormone est produite par les cellules Béta des îlots de Langerhans. Elles vont travailler comme des détecteurs métabolaiques en fonction de la glycémie. Il y a une sécrétion toutes les 12 m par bolus d'insuline ainsi qu'une sécrétion à la demande en fonction de la montée glycémique.

L'insuline va modifier de nombreux métabolismes :

*le métabolisme glucidique : va agir sur le foie, les muscles et les adipocytes.

*le métabolisme lipidique : va agir sur le foie et les adipocytes.

*le métabolisme protidiques : va agir sur le foie et les muscles.

L'insuline exerce son action sur les cellules par l'intermédiaire d'un recepteur (l'insuline est la clé et le recepteur est la serrure).

On parle d'insulino résistance quand l'insuline ne produit plus son effet, c'est souvent à cause d'une anomalie des recepteurs.

 

            3° le glucagon :

C'est une hormone produite par les cellules Alpha des îlots de Langerhans, elle fait l'effet inverse de l'insuline, elle est hyper glycémiante. On l'utilise dans le coma hypoglycémique en IM pour faire remonter la glycémie.

 

            4° le métabolisme glucidique :

 

                        a) Généralités :

les substrats énergétiques à disposition de l'organisme sont le glucose, les acides gras, les corps cétoniques (eux-même dérivés des acides gras) et les acides aminés.

Le glucose joue un rôle majeur dans le métabolisme énergétique et contribue en priorité à la nutrition du cerveau.

Le taux de sucre dans le sang varie dans des limites relativement étroite (0,70 g / L à 1,15 g / L à jeun et 1,40 g / L après les repas). Or le glucose est fourni de façon discontinue par l'alimentation au moment des repas. Le foie prend le relai en période post absortive (entre les repas) et fourni le glucose quand la glycémie baisse.

le glucose fourni l'énergie au tissu et quand il y en a de trop il est stocké sous forme de glycogène ou de lipides.

 

                        b) Les apports alimentaires :

Les aliments contiennent des sucres complexes, ils sont dégradés par les sucs digestifs et les enzymes et les transforment en ose simple qui passe alors la barrière intestinale. Seul le glucose est utilisable par toutes les cellules.

 

 

 

                        c) Le foie organe producteur de glucose :

il va produire le glucose quand il y a une carence glucidique par l'alimentation (au cours de jeun, la nuit ou lors de régime pauvre en glucides, ou quand il existe une augmentation des besoins de l'organisme). Il utilise 2 voies métaboliques :

- la glycogénolyse : le glycogène est le sucre de réserve du foie, il en contient 50 à 70 g et il est stocké à partir du glucose après les repas sous forme de glycogène et inversement en cas de déficit;

- la néoglucogénèse : c'est la synthèse de novo (synthèse de glucose de toutes pièces) par le foie à partir de précurseur qui ne sont pas glucidiques (les lactates, les glycéroles et certains acides aminés).

Le lactate provient du glucose plasmatique ou du glycogène et va être utilisé par le foie pour produire à nouveau du glucose (c'est le cycle de Cori). Il est utile dans l'équilibre acido-basique. Si la néoglucogénèse ne fonctionne pas les ions H+ s'accumulent et entrainent une acidose lactique.

Les acides aminés proviennet de la fonte protéïques des muscles. Le glycérole vient de la fonte des triglycérides contenue dans le tissu adipeux.

 

                        d) La régulation de l'utilisation du glucose :

On distingue les organes non insulino-dépendants (c'est à dire qu'ils n'ont pas besoin d'insuline pour utiliser le sucre), ils utilisent directement le sucre, ce sont le cerveau, la rétine de l'oeil, le rein, les nerfs.

Il y a des organes insulino-dépendants comme le foie, les muscles et les tissus adipeux.

Après les repas : on a des substrats énergétiques excédentaires dans la voie sanguine, l'insuline va agir sur ces substrats donc elle va augmenter et permettra de les stocker dans le foie, les muscles, le tissu adipeux. Donc le foie de son côté va stopper sa production de glucose. Le glucagon va baisser car il n'y a pas de besoin à ce moment. Entre les repas, la glycémie va baisser et parallèlement l'insuline va baisser aussi tandis que le glucagon va augmenter pour stimuler la glycosegénolise hépatique.

Au niveau des muscles, quand il y a moins de carburant dans le sang, ils vont se servir de leur réserve en triglycéride et glycogène.

En période de jeun, le foie fourni le glucose à partir du glycogène, cependant ses réserves s'épuisent au bout de 48 h et c'est la néoglucogénèse qui prend le relai donc il y aura une fonte musculaire, une fonte du tissu adipeux qui founit le glycérole, ainsi que les acides gras libres seront utilisés par la fonte des cellules graisseuses et seront transformés en corps cétoniques, ils deviendront des substats énergétiques majeurs si le jeun se prolonge dans les conditions de ne pas avoir d'apport énergétique.

Quelqu'un qui maigrit aura des corps cétoniques dans les urines.

            L'exercice musculaire:

Les muscles vont utiliser leur réserve et pomper sur les substrats circulant ( glucose , acide gras libre), la néoglycogénése est mis à contribution. Il y a plusieurs heure pour rétablir le niveau. Les organes insulino dépendant vont être plus sensibles à l'action de l'insuline. Le sucre va continuer de pénétrer dans les muscles, et le foie ne produira plus de glucose. Il ya un risque d'hypoglycémie car l'insuline continue de jouer son role au niveau périphérique.

 

II)                   aspects cliniques:

 

            1°) Généralités :

                        a) définition et critères diagnostiques du diabète:

Le diabéte se définie comme une hyperglycémie chronique due à une carence en insuline et ou une résistance à l'insuline.

 

Selon l'OMS, le diabéte est :

- L'existence de signes cardinaux ( la soif, la polliurie, la fatigue, un amaigrissement malgré un appétit conservé voirre accru) et présence d'une glycémie plasmatique supérieure ou égale à 2g/l (= 11,1 mmol/l) et ceci quelque soit l'heure du prélèvement par rapport au repas.

- absence de symptome franc, mais une glycémie à jeun, égale ou supérieure à 1,40g/l ( 7,8 mmom/l) à 2 reprises avant d'affirmer un diabéte. L'OMS va descendre le niveau de la glycémie à 1,26 g/l pour affirmer un diabète en 98. On se basera dans l'avenir avec comme examen l'hémoglobine glycosylé.

-HGPO on dose la glycémie à différent temps, surtout 2h après l'absortion du glucose (résultat supérieur à 2g / l on parle de diabète). C'est un examen qui ne se pratique presque plus, se fait plus fréquement chez la femme enceinte.

-Il y a des mises à part : l'intolérance au glucose, le patient n'est pas diabétique mais il a des glycémies anormales entre 1,4g et 2g / l. La glycémie à jeun est sub-normal. On peut dire que certains de ces patients seront à risque de devenir diabétique, il faut leur conseillé un régime hygiéno-diététique et favoriser le sport.

 

                        b) la classification des diabètes sucrés :

ce base sur les critères de l'OMS de 85.

 

 

            2°) Le diabète insulino-dépendant : (diabète de type I) ou juvénile ou cétosique ou maigre :

 

                        a) épidémiologie :

le DID représente 10 à 15 % de l'ensemble des diabètes, il touche 150000 personnes en France.

 

                        b) le mode de révélation :

On le découvre chez un jeune, un enfant, un bébé et un adulte jeune (maximum 40 ans), il se révèle de manière brutale en quelques jours ou quelques semaines par l'apparition des signes cardinaux. si un traitement n'est pas donner rapidement, le patient va passer en cétose puis en acido-cétose avec coma et décès.

 

                        c) la physiopathologie :

Le DID est provoqué par une réaction auto-immune (production d'auto anticorps contre les propres organes ici ce sera les cellules Béta des îlots de Langerhans. Ils vont entrainer une insulite (inflammation des îlots) qui vont être détruit petit à petit. Il faut 85 % de destruction pour provoquer une carence vrai en insuline et apparition du diabète. Cependant, avant d'atteindre la destruction de 85 % il y a une période de latence qui passe inaperçue.

On ne connait pas les facteurs déclenchant, une hypothèse environnementale, une infection virale, certains toxiques seraient des facteurs déclenchant. Mais cela se développe aussi sur un terrain génétiquement particulier.

Ce DID est associé à d'autres maladies auto-immune appelé spécifique d'organe (la pathologie de la thyroïde, l'insuffisance rénale, insuffisance hypophysaire et gonadique).

 

                        d) le traitement :

c'est l'administration à vie d'insuline accompagné d'un régime. Depuis 1922 on sauve des vies. Il faut éviter les complications chroniques. Il existe des cas de rémission (appelé lune de miel des diabétiques), mais ces périodes sont de courtes durée. Les 15 % du pancréas qui fonctionne encore peut fournir assez d'insuline pendant quelques semaines ou quelques années mais aù-delà de cette échéance le diabète repartira.

 

                        e) à venir :

on sait prévenir le DID par les examens mais on ne sait pas mettre en place de traitement prophylactique.

 

            3°) le diabète non insulino dépendant appelé aussi diabète de type II, ou gras, ou de la maturité :

 

                        a) épidémiologie :

C'est le diabète le plus fréquent, il correspond à 90 % de tous les diabètes. En France, la prévalence est égale à 2 % de la population générale (1 250 000 personnes). La prévalence augmente avec l'âge, subit une influence génétique et du mode de vie.

 

 

                        b) dépistage et diagnostic :

il est souvent tardif autour de 50 ans, au début la maladie est silencieuse et indolore, il y a une durée de 7 ans d'hyper glycémie chronique qui passe inaperçu et qui précède la découverte. Celle-ci se fait souvent par hasard devant un bilan systématique ou une complication.

On essaie de cibler la population à risque (personne ayant la quarantaine, personne ayant un père ou une mère DNID, le pourcentage sera plus élevé si c'est la mère qui est malade, personne ayant une surcharge pondérale surtout au niveau abdominal, les personnes sédentaires, les femmes ayant donner des bébés de plus de 4kg, des antécédents chez les diabétiques gestationnels ou une glycémie transitoire lors d'un traitement.

 

                        c) physiopathologies :

Le DNID c'est la conjonction d'une anomalie de la sécrétion d'insuline du pancréas et de l'insulino résistance (au niveau du recepteur). Il y a un trop plein d'insuline favorisant les risques vasculaires, pouvant aller jusqu'à l'épuisement des réserves d'insuline du pancréas. Certains DNID peuvent avoir besoin d'insuline.

 

                        d) le traitement :

c'est le régime hypo calorique si surcharge pondérale, on apprécie le taux de cholestérol et les tryglycérides et l'activité physique de la personne. Si le DNID n'est pas maitriser par un anti diabétique oraux, c'est l'insuline qui prendra le relai.

 

III)                  les complications:

 

1)      Les complications aïgues

 

            a) l'acidocétose diabétique:

Acidose métabolique due à l’accumulation d’acides cétoniques non volatils, consécutive soit à un état pathologique (perturbations de la cétogenèse par diminution du taux sanguin d’insuline : cas du diabète maigre juvénile), soit à une carence d’apport de glucides (jeûne glucidique, vomissements de la grossesse ou de l’enfant).

Toute réduction de l’utilisation du glucose entraîne une dégradation accrue des lipides à des fins énergétiques, alors que la biosynthèse des acides gras se trouve freinée dans le foie et le tissu adipeux ; le cycle de Krebs est touché par l’insuffisance d’apport d’oxaloacétate. En conséquence, l’acétyl-coA, produit en grande quantité, ne peut plus emprunter que la voie de formation de l’HMG-CoA (b-hydroxy-b-méthyl-glutaryl-CoA). La cétogenèse se trouve alors privilégiée, ce qui donne naissance aux corps cétoniques qui s’accumulent dans le sang (acides acétoacétique et b-hydroxybutyrique).

 

L’élévation de l’acétonémie a trois effets principaux : d’une part, les corps cétoniques apparaissent dans l’urine sous forme de sels de sodium, ce qui aboutit à une perte de ce minéral et à une déshydratation globale, surtout intracellulaire, intense pouvant être aggravée par les vomissements qui accompagnent souvent l’acidocétose ; d’autre part, elle conduit à une acidose métabolique progressive qui déclenche une respiration profonde et rapide caractéristique ; enfin, l’hypovolémie est cause d’insuffisance rénale fonctionnelle : dans 80 p. 100 des cas, l’azotémie est élevée, en partie aussi à cause du catabolisme protéique accru.

Le diagnostic d’acidocétose sera affirmé grâce à un certain nombre d’examens de laboratoire : mesure du pH et de la pression partielle du CO2 plasmatique, mesure du taux des bicarbonates plasmatiques et recherche des corps cétoniques dans les urines et surtout dans le plasma. En l’absence de traitement, l’acidocétose évolue vers le coma et la mort. En cas de diabète, dès le diagnostic clinique posé et confirmé par l’examen des urines et du plasma, l’insulinothérapie doit être entreprise sans retard par voie intraveineuse et se poursuivre sans failles tant que persiste l’hypercétonémie.

* les risques:

C'est 2 à 10% de mortalité.

 

 

* le traitement:

De l'acidose non décompensée sera de traiter la cause initiale des facteurs déclenchants puis en injectant des surplus d'insuline.

L'acidose décompensée sera traitée par de l'insuline intra veneuse en seringue électrique en continu avec un débit de 5 à 10 u / h en moyenne. L'insuline sera diluée dans le serum physiologique ou du G5%. Les glycémies capillaires seront faites toutes les 2 à 3 h pour permettre d'adapter le débit et fait en milieu hospitalier. A domicile on peut demarrer un traitement à raison de 0,2 u/kg en IM. Il fait réhydrater le patient, 4 à 6 l de sérum salé isotonique en 6 à 12 h. Quand la glycémie devient inférieure à 2 gr / l on passe en G5% pour éviter les risques d'hypo glycémie, si le patient peut manger, on lui donne des hydrates de carbonne.

Si le PH est très acide, on lui donne du sérum bicarbonaté à 14%o ( mais c'est rare), on administre du plasmion si il y a un risque de collapsus, tout cela entraine la nécessité de poser une voie centrale d'autant plus si il y a des troubles majeurs.

Il faut faire un apport de potassium ( 1,5 g/h ) car il y a toujours un déficit au départ car le traitement plus l'hydratation va faire chuter le potassium, puis on adapte en fonction des ionogrammes.

La surveillance va porter sur la conscience, le rythme respiratoire, la TA, la fréquence cardiaque, la diurése (risque d'anurie ui évoque une insuffissance rénale secondaire). On recherche le sucre dans les urines et l'acétonurie, recherche du PH et des réserves alcalines. Faire un ECG, faire des glycémies capillaires de façon rapprochées. Il y a des risques qui sont en grandes parties iatrogénes.

 

      b) le coma hyperosmolaire:

 

1)           la carence en insuline est moindre que dans l'acidocétose, mais cela entraine une hyperglycémie mais sans lipolyse excessive (sans cétose et sans acidose). la réhydratation est très importante par diurèse osmotique (une grosse concentration d'électrolytes et de sucre entrainent une fuite urinaire importante);

 

2)           circonstance de découverte : c'est un DNID connu ou non qui était plus ou moins bien surveiller ou un stade ou il va nécessité de l'insuline soit spontanément, soit à l'occasion d'une infection intercurrente ou d'un accident cardio-vasculaire ou cérébral ou par certains médicaments, il pourra donc décompensé son coma.

 

3)           signes cliniques et biologiques : les signes de déshydratation intense précédé par une polyurie et polydypsie, il n'y a pas de dyspnée (donc pas d'acidose), il y a des signes neurologiques avec une obnubilation pouvant aller jusqu'au coma. La glycémie est importante car l'hyper concentration peut aller jusqu'à 20 gr /l (voir tableau).

 

4)           les risques : la mortalité atteint 30 % surtout chez la personne âgée

 

5)           traitement : réhydratation avec du sérum salée isotonique à raison de 9 à 10 l en 24 à 48 h.

 

On commence par 1 l les 3 premières heures. On passe de l'insuline en seringue électrique (8 à 10 u / h), et on adapte. il ne faut pas que la glycémie baisse trop vite car il y a un risque d'oedème cérébral. Il faut donner du potassium car celui-ci est diminué par le traitement. On donne un anti coagulant car il y a des risques de phlébite.

 

      c) acidose lactique :

 

                1) généralité : elle se produit par accumulation d'acide lactique (le lactate) surtour chez les personnes âgées sous une double influence (hypoxie par insuffisance cardiaque et respiratoire) et accumulation de biguamides chez les insuffisants hepatique et rénaux.

On doit arrêter 48 h le traitement pour tout examens d'exploration avec injection d'iode car une accumulation peut entrainer une acidose.

 

                2) les signes biologiques et cliniques sont les mêmes que l'acidocétose. La glycémie est normale et peu augmentée il n'y a pas de corps cétonique, il faut donc penser à doser les lactates sans garrot.

 

                3) traitement : réhydratation, alcalinisation, on dose plus ou moins l'insuline et le potassium .

 

Parfois on peut avoir recours à l'hémodialyse.

 

      d) l'hypoglycémie :

 

                1) généralité : on parle d'hypoglycémie quand la glycémie est inférieur à 0,60 g / l. Les manifestations sont celles de la souffrance cérébrale et des réactions d'adaptation à l'hypoglycémie (activation du système sympatique et adrénergique).

 

                2) les signes clinques : ils sont nombreux mais non spécifiques, mais certains très évocateurs.

La survenue à distance d'un repas ou après un effort physique, les signes d'hypoglycémie vont régresser rapidement après la prise de glucose et du glucagon. Le tableau sera d'autant plus sévère si la glycémie est basse, mais c'est une règle qui a des exceptions. Après une certaine durée de diabète, les malades ne vont pas bien sentir l'hypoglycémie arrivée et ceci selon leur suceptibilité individuelle.

Comment les reconnaitre :

*symptomes mineurs : sensation de faim ou de fatigue ou de froid, des palpitations, des tachycardies, des sueurs, des tremblements, des troubles de la vue (flou visuel), une paleur.

*symptomes de souffrance cérébrale : des troubles intellectuelles, de la mémoire, de l'attention, état pseudo-ébrieux, troubles caractériels (agitation à l'apathie), des troubles sensoriels (diplopie), des troubles neurologiques (vertiges, céphalées, simulation d'une crise d'épilepsie, hémiplégie), le coma hypoglycémique (0,20 gr / l),(il est calme, profond avec des sueurs sans déshydratation associée

 

                3) les causes d'hypoglycémie chez le diabétique :

 sous insuline mal adaptée,

une hypoglycémie fonctionnelle : après un exercice physique intense, l'alcoolisme aïgu, après une gastrectomie, des repas trop riche en hydrate de carbone, certains médicaments (diantalvic*...).

une hypoglycémie organique : tumeur du pancréas qui produit de l'insuline (insulinome), insuffisance hépatique, rénale, anté-hypophysaire, surrénale.

 

                4) conduite à tenir : si la personne a une activité physique, il faut stopper, controler sa glycémie capillaire pour l'évaluer. si le patient est conscient lui donner une collation (des sucres lents avec de la matière grasse car celle-ci ralenti l'absorption). Il faudra tenir compte de ce qu'il aura pris à la collation et déduire du repas suivant pour éviter l'excés, cependant si il est proche du repas, on pourra lui donner un sucre rapide et le faire manger tout de suite et anticiper l'insuline.

Si le patient est non conscient, on lui fait une IM de glucagon.

Les hypoglycémies sous sulfamides, il faudra faire un resucrage prolongé par perfusion de G10 % voire G30 % sur plusieurs heures.

 

                5) comment prévenir l'hypoglycémie :

il faut analyser les causes de l'apparition.

Cela peut-être des erreurs par omission des repas ou bien quand on prend un comprimé il faut penser à manger après, c'est aussi un repas peu riche en hydrate de carbone, des doses d'insuline pas adaptées, des exercices musculaires qui ne sont pas compensés pendant et à la fin de l'effort ou des exercices non anticipés.

Les sulfamides : il y a des médicaments qui vont potentialiser l'action des sulfamides et entrainer une hypoglycémie. Il faudra savoir adapter en diminuant les sulfamides ou l'insuline de 2 à 4 u. Il faut avoir des modifications diététiques (ex : si l'hypoglycémie arrive souvent à une heure précise, voire à donner une collation à ce moment là).

Remarques :

Pour équilibrer un diabète, il y a souvent des hypoglycémies, c'est peu grave chez le jeune mais chez la PA il y a des conséquences cérébrales et cardiaques, il vaut mieux avoir une glycémie plus élevée chez la PA.

Le diabétique peut faire des hypoglycémies nocturnes sans s'en rendre compte, on peut l'apprécier en voyant une hyper glycémie capillaire le matin.

 

 

2) les complications chroniques :

 

a)       la macroangiopathie :

 

c'est l'atteinte des artères de gros et moyen calibre (les coronaires, les artères cérébrales et des membres inférieurs). pour un diabétique, l'arthériosclérose est un facteur de risque au même titre que l'hyper cholestérolémie ainsi que la HTA, le tabagisme, la sédentarité. Egalement l'excès de tryglicérides est un facteur de risque à part entière, l'excès de poids également.

Chez le diabétique, l'athérome sera plus précoce, plus diffu, plus intense, plus évolutif.

*insuffisance coronnarienne : le risque de survenue est 2 fois plus élevé chez l'homme et 3 fois plus chez la femme. La mort subite ou IDM reste encore trop souvent la première manifestation. l'ischémie du myocarde est silencieuse, la douleur thoracique peut être typique mais chez le diabétique elle est souvent atypique (une vague douleur, une palpitation, ou un mal au ventre...), donc le dépistage doit être systématique chez le diabétique. Faire un RCG de repos avec examen cardiologique une fois par an, une épreuve d'effort tous les 5 ans systématiquement. Faire une scintigraphie au thallium. Un patient diabétique qui a fait un infarctus à 2 fois plus de chance de mourir après l'infarctus.

*l'artérite des membres inférieurs : la tabagisme est le facteur de risque le plus important. On apprécie cliniquement par palpation et auscultation les artères des membres inférieurs (le pouls pédieux). Un interrogatoire pour apprécier la notion de claudication intermittente (douleur dans les mollets à la marche ou lors d'une côte, la douleur peut arriver au repos). Des troubles trophiques pouvant entrainer la gangrène.

Il y a des examens non invasifs de pratiquer : ASP, une échodoppler des membres inférieurs, radio pour apprécier la calcification des artères (= médiacalcose). Des explorations invasives comme l'artériographie.

Le traitement consistera à arréter le tabac, réeducation de la marche, prise de vasodilatateur, des antiagrégants plaquettaires, de l'héparine si les artères se bouchent. La chirurgie peut intervenir pour déboucher les artères, pouvant aller jusqu'à l'amputation.

*AVC : ils sont 2 fois plus fréquent chez le diabétique et d'autant plus si il y a HTA. Il va être secondaire à une hémorragie ou un infarctus. Il faut faire attention aux hypoglycémies de la PA pouvant simuler un AVC et le favoriser. Il faut faire une échodoppler du cou, une artériographie, un scanner.

Le traitement consiste à controler les facteurs de risques, à maitriser l'HTA, controler le diabète, donner des antiaggrégants, et parfois des gestes chirurgicaux.

 

      b) HTA : il est important de le corriger cela améliorera le risque de survenue et des conséquences de la macroangiopathie et ralentira la déterioration rénale et de la rétine de l'oeil. La HTA compliquera en plus les autres complications. Il faut la maintenir en dessous de 14/9 voir 13,5/9. La HTA peut être lié à l'obésité et elle peut être secondaire à l'atteinte rénale du diabétique.

 

 

 

 

 

      c) La microangiopathie : c'est l'atteinte des artères de petits calibres ( artérioles,capillaires). Après 20 ans d'évolution du diabète, 80 voire 90 % des diabétiques sont touchés par la rétinopathie. C'est la principale cause de cécité dans nos pays. Les complications sont sournoises, les lésions apparaissent sans que celui-ci s'en rende compte et quand les signes apparaisssent c'est trop tard, donc il y a une nécessité de faire un dépistage précoce par un examen ophtalmologique annuel (fond d'oeil, accuité visuelle, la pression intraocculaire pour rechercher le glaucome, examen du cristallin).

La rétinopathie c'est une fuite de sang au niveau de la rétine entrainant un oedème. Il en résulte une occlusion entrainant une ischémie. il y a ensuite un développement anarchique de néovaisseaux. Cela peut être réversible avec l'équilibre du diabète.

La néphropathie est moins fréquente, 30 à 40 % des diabétiques au bout de 20 ans de maladie. Quand il y a une néphropathie, cela signifie que l'état artériel est mauvais. Il y a atteinte des artériolles au niveau des glomérules rénaux. Il faut doser la microalbuminurie des 24 h, si elle est positive il faudra équilibrer diabète et TA. A un stade plus évoluer c'est une protéinurie franche, l'insuffisance rénale apparait et la TA augmente.

A un stade ultime, la fonction rénale est nulle, la greffe rénale s'impose.

Il faut détecter les infections urinaires car elles peuvent être asympomatiques chez le diabétique, faire des ECBU régulièrement.

La neuropathie est de 2 styles :

*par atteinte du système nerveux périphérique :           polynévrite, c'est l'atteinte des nerfs bilatérales, symétriques, dites en chaussettes jusqu'au milieu de la jambe. Il y a abolition des réflex et des troubles sensitifs subjectifs au départ, puis objectifs, il perçoit moins bien la douleur et la chaleur. Ca favorise la gangrène et les amputations.

                                                                        mononévrite : il y a un seul nerf d'atteint, ce qui entraine la paralysie d'un muscle (la diplopie, c'est l'atteinte du nerf occulo-moteur)

*par atteinte du système nerveux autonome ou neuropathie végétative : c'est l'atteinte des nerfs, des organes digestifs, de la vessie, peut entrainer des hypotensions orthostatiques, l'impuissance chez les diabétiques est fréquente.

 

      d) infection et diabète : un diabète déséquilibrer entraine la survenue d'infections qui elle même va désiquilibrer le diabète. La vaccination n'est pas une contre indication.

 

      e) les pieds du diabétiques : ils sont plus exposés à développer des troubles trophiques qui sont potentionellement grâve et entraine des amputations. Les plaies sont favoriser par des complications artériopathiques et par atteinte infection neuropathies. Les pieds sont souvent déformés par une fragilisation des os du diabétique. Ces déformations associées à des troubles de la sensibilité entrainent des blessures qui entrainent des plaies torpides (les maux perforant plantaire), il y a un risque de septicémie, d'ostéïte, de gangrène.

La prévention est essentielle, il faut éduquer le diabétique. Les soins des pieds sont importants avec un bon séchage car il y a risque de mycoses, ne pas couper les ongles mais les limer, mettre des chaussures adaptées, conseillé de voir un podologue. Il faut lutter contre les facteurs de risques, éviter de faire une chirurgie sur les pieds (pour les durillons et les cors ne pas y toucher). Devant une plaie douteuse, appeler son médecin, l'hospitalisation peut être envisager pour des soins stériles.

 

IV) les traitements:

Il y a 4 objectifs principaux:

      - pour améliorer la vie, et les symptômes

      - permettre au malade d'avoir une vie sociale normale

      - instaurer un bon équilibre métalolique

      - éviter les complications

 

 

 

 

 

1° les régles hygiéno-diététiques:

Ils sont trés important, il faut encourager les diabétiques à avoir une activité physique régulière, c'est le traitement de choix du DNID, ça améliorera la sensibilité à l'insuline, permettra une diminution du poids, et cela aura un bon effet sur le systéme cardio respiratoire.

Chez le DID ses régles permettront de diminuer les doses d'insuline. Il faudrait pratiquer environ 1/2 h par jour d'activité physique. Chez un DID il faut faire trés attention aux risques d'hypoglycémie, et il faut faire un bilan avant d'entamer une activité physique car il peut y avoir une contre indication. faire un bilan en cas de risque de rétinopathie et en cas de problèmes aux pieds.

Il faut faire un régime équilibré, à horaire fixe, ce sont des patients qui doivent éviter de faire les 3/8 et il faut arréter le tabac.

 

2° le régime:

Il est pour ramener le poids du patient vers la normale, cependant si la personne est de poids normal il faut lui donner un régime normocalorique.

Il y aura des fractions de repas avec des collations.

L'apport de glucides doit être de 50%, l'apport des protides doit être de 15 à 20% et les lipides de 30 à 35%.

Les sucres rapides sont autorisés en fin de repas car ils sont mélangés au bol alimentaire. Il faut connaitre les aliments faiblements glycémiants.

 

3° les antidiabétiques oraux ou ADO :

 

      a) généralités:

Les ADO sont indiqués dans les DNID aprés l'échec du régime alimentaire. Il existe 3 sortes de ADO:

                - les Biguamides

                - les Sulfamides

                - les Acarboses

Chez l'obése on préférera les biguamides en 1° intention ou l'acarbose, mais si le traitement est insuffisant on fait une association avec des sulfamides en plus . Chez un diabétique non obése on peut commencer par les sulfamides et il y a une possibilité de faire une association si c'est peu efficace.

Ils sont contre indiqué pendant la grossesse.

 

      b) les Biguamides:

Mécanisme d'action:

Il favorise l'action de l'insuline sur ces tissus périphériques, ils vont bloquer la glycogénolyse et la glycogénése.

On a comme médicament le Glucophage* 500 et 850, le Stagid*, le Glucinan*.

Ses médicaments ne donnent jamais d'hypopglycémie, ils donnent des troubles digestifs comme des nausées, des vomissements des diarrhées.. Il faut prolonger le traitement car les troubles disparraissent sur 3 semaines, il y a donc un intéret à les prendre au milieu du repas. Ce sont des médicaments qui peuvent netrainer une anémie car il y a destruction de la vitamine B12.

Il y a un risque d'acidose lactique par augmentation du lactate, c'est rare mais c'est grave.

Il faut donc respecter les contre indications:

      - l'insuffisance rénale même si elle est modéré.

      - les problémes hépatiques

      - tout ce qui peut entrainer une hypoxie comme l'insuffisance cardique et ou respiratoire

      - toutes infections sévères

      - toutes périodes de traumatisme ( AVC, accident de la route....)

Il faut stopper le traitement 48 à 72 h avant une intervention chirurgicale et pour un examen avec injection d'iode.

 

 

 

 

Il faut expliquer au patient les signes pour les reconnaitre et pouvoir prévenir son médecin ( fatigue, crampes, douleurs abdominales les troubles digestifs...

Il ya des interactions médicamenteuses:

      - avec les corticoïdes

      - le oestro progestatifs

      - les diurétiques                ses 3 catégories dimminuent l'effets des Biguamides.

 

      c) les sulfamides hypo glycémiants:

Le mode d'action:

Ils vont stimuler la sécrétion d'insuline par le pancréas, et améliorer la captation du glucose. Ils ont aussi un effet anti agrégant plaquettaire.

Les produits sont: le Diamicron*, le Daonil* faible ( 1,2mg) moyen (2,50mg) fort (5 mg), le Glibinése*, Ozidia*, Amarel*.

Certains ont une demi vie courte donc il faudra prendre plusieurs prises ( Diamicron*, Daonil*, Glibinése*)

Les effets indésirables:

Se sera l'hypopglycémie, donc il faudra bien éduquer le patient par rapport à son alimentation, ses heurs de repas, le sport.

Il faut savoir que les salicilés, les béta bloquant, les sulfamides antibactérien, potentialisent l'effets des sulfamides.

Il y a des accidents cutanés, des irruptions des risques de photo sensibilisation, le syndrome de Lyell, des accidents hématologiques, il y a l'effet antabuse qui provoque des flush. Ils peuvent diminuer l'effet d'autres médicaments ( les barbituriques, la pillule, la rifanpicine, les corticoïde..)

 

      d) l'acarbose:

Il y a qu'un seul médicament, le Glucor* 50 et 100.

son mode d'action:

Son site c'est l'intestin, il va ralentir la digestion des oligo et polysaccharides ( sucres complexes).

Il va se lier sur les enzymes qui attaque les sucres complexes empéchant leurs effets.

L'acarbose, améliore la glycémie post prandiale et il baisse le taux de triglycéride aprés le repas.

Les effets indésirables:

Il n'y a pas de contre indication, seul il y a des flatulences par trouble du météorisme et des diarrhées mais les troubles passent avec le temps en 3 semaines.

Si il y a une hypoglycémie avec un traitement avec l'acarbose on ne peut pas prendre un sucre car celui ci sera détruit par la barrière intestinale donc il vaut mieux prendre du fructose.

 

4° l'insuline:

 

      a) les indications:

Chez un DID de type I elle va être d'emblée.

Le but sera d'éviter les complications donc de rechercher un équilibre optimal.

Chez le DNID elle va être transitoire en cas d'intervention, en cas d'infection ou pour passer le cap de l'infection, ou bien pour pouvoir mieux gérer son diabéte, elle pourra être prolngé voire définitive si à la suite d'un traitement par voie orale le résultat n'est pas satisfaisant. On les appelle les insulémie réquérrent.

Quand il y a une complication du genre rétinopathie ou cardiopathie il y a passage à l'insuline de façon prolongé voire à vie, ça peut entrainer des hypoglycémies au départ mais cela sera moins important chez celui qui aura eu un traitement oral car le pancréas fonctionne encore un peu, tandis que chez celui ou son pancréas ne fonctionne plus du tout il aura plus de chance de fiare des hypoglycémies.

 

 

 

 

      b) les risques de l'insuline:

* l'hypoglycémie: chez une personne jeune c'est fréquent mais peu grave.

* les lipodystrophies: cela se voyait quand les insulines d'origines animales étaient utilisées et que le patient ne changeait pas le site d'injection.

* la rétinopathie: elle peut s'aggraver d'autant plus si il y a un équilibre trop rapide du diabéte. Il faut toujours traiter la rétinopathie par laser puis s'occuper d'équilibrer le diabéte.

 

      c) le matériel utilisé:

en 1923 on prenait l'insuline du porc

en 1983 le génie génétique fabriue l'insuline bio synthétique.

                - l'insuline d'action rapide:

Actrapid*, Umuline*, rapide Humalog* ( insuline Lyspro) peut être injectée au moment des repas et elle suit presque la courbe de la montée de la glycémie.

                - insuline intermédiaire:

voir cour d'éducation du diabéte

                - insulin à action prolongée:

le délai d'action est plus lent.

 

Il y a la pompe portable avec cathéter sous cutané ou intrapéritonéal, cependant c'est un moyen trés cher. Il est employé surtout chez les patient qui sont trés difficile à équilibrer, pour une femme enceinte car il faut que l'équilibre soit parfait.

Le risque d'acido cétose est plus fréquent car le cathéter peut se boucher sans que le malade s'en rende compte, il peut y  avoir des infections sous cutanés. le cathéter doit être changé tous les 2 à 3 jours.

 

      d) Les modifications des doses d'insulines:

Il faut bien comprendre le mécanisme pour modifier les doses, pour un jeune l'éducation sera trés poussé et tout le controle basera sur les dextro. Les dextro seront en fonction de ce que l'on veut équilibrer et le but à atteindre. Il faut une tendance sur plusieurs jours voire plusieurs semaines pour équilibrer un diabéte et surtout ne pas aller trop vite. Pour adapter les doses il faut qu'il y ait toujours un contexte pour comprendre pourquoi le diabéte c'est déréglé.

Quand il y a une hypoglycémie c'est souvent l'injection précédente qu'il faut adapter ce qui veut dire dans le cas d'une hypoglycémie de l'abaisser.

 

      e) conduite à tenir sous insuline avant une intervention:

Si le patient doit rester à jeun on va lui apporter par l'intermédiaire de la perfusion la valeur d'hydrate de carbone par du glucose 10%. Il faut connaitre ses valeurs d'hydrates de carbone pour adapter. 50 g d'hydrate de carbone est égale à 500ml de G10%.

L'insuline peut se faire avant la perfusion, une pompe à insuline peut se poser.

 

      f) la surveillance:

cela s'apprend au sein d'une équipe.

                - on recherche l'acétone dans les urines ( acétonurie) si la bandelette ne présente qu'un croix on ne fait rien si ++ ou +++ on fait des bolus d'actrapid ( 4 à 6 u) et on répéte les dextro et les bandelettes toutes les 4h

                - l'hémoglobine glycosylé: il reflette l'équilibre moyen de la glycémie sur les 2 à 3 mois qui précéde la prise de sang( elle doit être inférieur à 6)

 

V )la grossesse et le diabéte:

C'est une grossesse à risque ce qui entraine un suivi très serré en milieu spécialisé avec une collaboration de toute l'équipe endocrino et pédiatre. Le pronostic de la grossesse sera surtout pour l'enfant et aussi pour la mère. ll va dépendre du degré de contrôle glycémique, depuis la préconception et jusqu'à l'accouchement.

 

      1) Les risques de grossesse chez la femme diabétique :

 

                a) instabilité métabolique :          *au cours du 1° trimestre, les besoins en insuline vont baisser d'autant plus qu'il y a nausée, vomissement, il y a donc plus de risque d'hypoglycémie.

                                                            *au cours du 2° trimestre, s'installe une insulino-résistance, donc une augmentation des besoins en insuline (risque hyperglycémie).

                                                            *au cours du 3° trimestre, l'instabilité est encore plus grande ce qui entraine un risque de cétose voire d'acido-cétose qui peut-être dramatique pour le bébé.

Après l'accouchement, après la délivrance, les besoins en insuline vont diminuer de moins 30 %, surveillance +++ car risque d'hypoglycémie.

 

                b) complications dégénératives : risque d'aggravation d'une rétinopathie pré existante, sutout si HTA associée donc traitement au laser avant ou au début de la grossesse. Une rétinopathie peut-être contre indiqué ou accouchement prématuré selon l'évolution de la rétinopathie.

ll y a peu d'influence sur la néphropathie. L'insuffisance coronarienne est une contre indication à la grossesse.

 

                c) la répercussion du diabète sur la grossesse : les risques  infectieux sont plus grands (les infections urinaires) et cela peut conduire à une menace d'accouchement prématuré.

Une HTA, très fréquente (30 %), elle peut-être antérieure ou apparaitre pendant la grossesse ce qui entraine une toxémie gravidique, elle peut conduire à une souffrance foetale.

 

      2) Le risque foetal :

 

                a) le risque de malformation : est lié à l'équilibre glycémique au moment de la conception et durant les 2 premiers mois de grossesse. On les détectera avec l'échographie (surtout les malformations cardiaques et nerveuses).

 

                b) Le 2° risque, c'est les avortements spontanés : à cause des malformations létales et un diabète déséquilibré.

                            *risque de mort foetale in-utéro après la 36° semaine de grossesse surtout sur un terrain de grossesse pathologique et si il y a atteinte du bébé.

                            *on parle de macrosomie ou hydramnios

                            *l'hypotrophie foetale surtout si anomalie du flux sanguin foeto-placentaire

                            *la prématurité

                            *la macrosomie foetale est très fréquente, elle est liée à l'hyper insulinisme par le pancréas de l'enfant, lié à l'hyperglycémie maternelle ce qui entraine une obésité et augmentation de volume de tous les organes. Si elle est majeure (macrosomie), elle peut rendre l'accouchement difficile par dystocie des épaules donc risque d'asphyxie et traumatisme. En général, on fait des examens rapprochés avec possibilité de césarienne.

Après la naissance, les risques d'hypoglycémies sont importants dans les 12 premières heures. C'est aussi un risque de détresse respiratoire par la maladie de membrane hyaline. Risque d'hypocalcémie et l'ictère est plus fréquente, peu nécessiter un traitement.

 

                c) le traitement et la surveillance :

                            1) pour la mère : on va lui demander de normaliser sa glycémie avec régime adapté (1800 cal / jour minimum)sauf chez les obèses (1500 à 1600 cal / jour). Les ADO sont contre indiqués, donc insuline par 4 injections ou pompe.

L'auto contrôle intensifié (6 dextro / jour), recherche d'acétonurie très fréquente et hémoglobine glycosylée (2 fois / mois). Surveillance plus élevée, visite chez le diabéto 1 fois / mois voire tous les 15 jours.

Consultation ophtalmologue avant la grosesse et au 6 et 8° mois de grossesse.

 

                            2) pour le foetus : consultation tous les mois et tous les 15 jours à la fin? Faire des échographies répétées, faire un échodoppler au 3° trimestre, on va apprécier l'hémodynamique entre mère foetus et placenta. Enregistrement du rythme cardiaque foetal en fin de grossesse. Parfois on demande une amniocentèse.

 

VI) Le diabète gestationnel :

Diagnostiqué la première fois pendant la grossesse.

Soit pré existant, qui a été méconnu, ou diabète qui apparait à tous les stades de grossesse. ll est lié à une insulino-résistance qui s'élève qui entraine le diabète.

Les risques pour le bébé sont identiques à la femme diabétique. Le dépistage deviendra de plus en plus fréquent chez toutes les femmes. Recherche de la glycosurie, mais mauvais examen car le seuil rénal a diminué. Un test O'Sullivan sera proposé (on fait ingérer 50g de glucose à n'importe quel moment de la journée puis 1 h après une glycémie à plasma veineux. Si glycémie supérieure ou = à 2g : diabète, si supérieure à 1,30 g on fait une HGPO pour 100g de glucose. Il faut 2 critères positifs pour dire si diabète ou pas.

Au cours du 1° trimestre, si personne à risque (obésité, si antécédent de DG ou macrosomie ou de mort né), elle a un risque de développer un risque d'avoir un diabète dans 30 % des cas si elle fait un DG.

La prise en charge sera un régime diabétique et autocontrôle (4 fois / jour), faire une semaine de régime et si les glycémies sont encore élevées, à jeun : supérieur à 0,95 à1,05 ou post prondiale supérieure à 1,20g : insuline.

Après l'accouchement on fait une HGPO (3 mois après l'accouchement ou 3 mois après l'allaitement) et une surveillance à vie car personne à risque.

La contraception : pillule mini dosée, si aucune complication vasculaire, voire stérilet ou micro ou macro progestatif car la pillule peut augmenter les risques vasculaires.