LE DIABETE
I)
anatomie:
1° le pancréas :
C'est
un organe glandulaire, qui comprend une tête, un corps et une queue, il est
situé derrière l'estomac, contre la paroi postérieur de l'abdomen, entre le
duodénum et la rate.
Il
assure 2 types de secrétions :
-exocrine : par les suc pancréatique digestif
-endocrine : sécrétion hormonale regroupée dans les îlots de
langerhans (ce sont de minuscules amas qui représentent 1 à 2 % de la glande).
Le pancréas va produire de l'insuline, le glucagon, la somatostatine, et
d'autres hormones.
2° l'insuline :
C'est
la seule hormone hypoglycémiante, elle a été excrétée pour la première
fois en 1922, ce qui a permis de traiter les diabétiques (avant ils en
mouraient). Cette hormone est produite par les cellules Béta des îlots de
Langerhans. Elles vont travailler comme des détecteurs métabolaiques en
fonction de la glycémie. Il y a une sécrétion toutes les 12 m par bolus
d'insuline ainsi qu'une sécrétion à la demande en fonction de la montée glycémique.
L'insuline
va modifier de nombreux métabolismes :
*le
métabolisme glucidique : va agir sur le foie, les muscles et les adipocytes.
*le
métabolisme lipidique : va agir sur le foie et les adipocytes.
*le
métabolisme protidiques : va agir sur le foie et les muscles.
L'insuline
exerce son action sur les cellules par l'intermédiaire d'un recepteur
(l'insuline est la clé et le recepteur est la serrure).
On
parle d'insulino résistance quand l'insuline ne produit plus son effet, c'est
souvent à cause d'une anomalie des recepteurs.
3° le glucagon :
C'est
une hormone produite par les cellules Alpha des îlots de Langerhans, elle fait
l'effet inverse de l'insuline, elle est hyper glycémiante. On l'utilise dans le
coma hypoglycémique en IM pour faire remonter la glycémie.
4° le métabolisme glucidique :
a) Généralités :
les
substrats énergétiques à disposition de l'organisme sont le glucose, les
acides gras, les corps cétoniques (eux-même dérivés des acides gras) et les
acides aminés.
Le
glucose joue un rôle majeur dans le métabolisme énergétique et contribue en
priorité à la nutrition du cerveau.
Le
taux de sucre dans le sang varie dans des limites relativement étroite (0,70 g
/ L à 1,15 g / L à jeun et 1,40 g / L après les repas). Or le glucose est
fourni de façon discontinue par l'alimentation au moment des repas. Le foie
prend le relai en période post absortive (entre les repas) et fourni le glucose
quand la glycémie baisse.
le
glucose fourni l'énergie au tissu et quand il y en a de trop il est stocké
sous forme de glycogène ou de lipides.
b) Les apports alimentaires :
Les
aliments contiennent des sucres complexes, ils sont dégradés par les sucs
digestifs et les enzymes et les transforment en ose simple qui passe alors la
barrière intestinale. Seul le glucose est utilisable par toutes les cellules.
c) Le foie organe producteur de glucose :
il
va produire le glucose quand il y a une carence glucidique par l'alimentation
(au cours de jeun, la nuit ou lors de régime pauvre en glucides, ou quand il
existe une augmentation des besoins de l'organisme). Il utilise 2 voies métaboliques
:
-
la glycogénolyse : le glycogène est le sucre de réserve du foie, il en
contient 50 à 70 g et il est stocké à partir du glucose après les repas sous
forme de glycogène et inversement en cas de déficit;
-
la néoglucogénèse : c'est la synthèse de novo (synthèse de glucose de
toutes pièces) par le foie à partir de précurseur qui ne sont pas glucidiques
(les lactates, les glycéroles et certains acides aminés).
Le
lactate provient du glucose plasmatique ou du glycogène et va être utilisé
par le foie pour produire à nouveau du glucose (c'est le cycle de Cori). Il est
utile dans l'équilibre acido-basique. Si la néoglucogénèse ne fonctionne pas
les ions H+ s'accumulent et entrainent une acidose lactique.
Les
acides aminés proviennet de la fonte protéïques des muscles. Le glycérole
vient de la fonte des triglycérides contenue dans le tissu adipeux.
d) La régulation de l'utilisation du glucose :
On
distingue les organes non insulino-dépendants (c'est à dire qu'ils n'ont pas
besoin d'insuline pour utiliser le sucre), ils utilisent directement le sucre,
ce sont le cerveau, la rétine de l'oeil, le rein, les nerfs.
Il
y a des organes insulino-dépendants comme le foie, les muscles et les tissus
adipeux.
Après
les repas : on a des substrats énergétiques excédentaires dans la voie
sanguine, l'insuline va agir sur ces substrats donc elle va augmenter et
permettra de les stocker dans le foie, les muscles, le tissu adipeux. Donc le
foie de son côté va stopper sa production de glucose. Le glucagon va baisser
car il n'y a pas de besoin à ce moment. Entre les repas, la glycémie va
baisser et parallèlement l'insuline va baisser aussi tandis que le glucagon va
augmenter pour stimuler la glycosegénolise hépatique.
Au
niveau des muscles, quand il y a moins de carburant dans le sang, ils vont se
servir de leur réserve en triglycéride et glycogène.
En
période de jeun, le foie fourni le glucose à partir du glycogène, cependant
ses réserves s'épuisent au bout de 48 h et c'est la néoglucogénèse qui
prend le relai donc il y aura une fonte musculaire, une fonte du tissu adipeux
qui founit le glycérole, ainsi que les acides gras libres seront utilisés par
la fonte des cellules graisseuses et seront transformés en corps cétoniques,
ils deviendront des substats énergétiques majeurs si le jeun se prolonge dans
les conditions de ne pas avoir d'apport énergétique.
Quelqu'un
qui maigrit aura des corps cétoniques dans les urines.
L'exercice musculaire:
Les
muscles vont utiliser leur réserve et pomper sur les substrats circulant (
glucose , acide gras libre), la néoglycogénése est mis à contribution. Il y
a plusieurs heure pour rétablir le niveau. Les organes insulino dépendant vont
être plus sensibles à l'action de l'insuline. Le sucre va continuer de pénétrer
dans les muscles, et le foie ne produira plus de glucose. Il ya un risque
d'hypoglycémie car l'insuline continue de jouer son role au niveau périphérique.
II)
aspects cliniques:
1°) Généralités :
a) définition et critères diagnostiques du diabète:
Le
diabéte se définie comme une hyperglycémie chronique due à une carence en
insuline et ou une résistance à l'insuline.
Selon
l'OMS, le diabéte est :
-
L'existence de signes cardinaux ( la soif, la polliurie, la fatigue, un
amaigrissement malgré un appétit conservé voirre accru) et présence d'une
glycémie plasmatique supérieure ou égale à 2g/l (= 11,1 mmol/l) et ceci
quelque soit l'heure du prélèvement par rapport au repas.
-
absence de symptome franc, mais une glycémie à jeun, égale ou supérieure à
1,40g/l ( 7,8 mmom/l) à 2 reprises avant d'affirmer un diabéte. L'OMS va
descendre le niveau de la glycémie à 1,26 g/l pour affirmer un diabète en 98.
On se basera dans l'avenir avec comme examen l'hémoglobine glycosylé.
-HGPO
on dose la glycémie à différent temps, surtout 2h après l'absortion du
glucose (résultat supérieur à 2g / l on parle de diabète). C'est un examen
qui ne se pratique presque plus, se fait plus fréquement chez la femme
enceinte.
-Il
y a des mises à part : l'intolérance au glucose, le patient n'est pas diabétique
mais il a des glycémies anormales entre 1,4g et 2g / l. La glycémie à jeun
est sub-normal. On peut dire que certains de ces patients seront à risque de
devenir diabétique, il faut leur conseillé un régime hygiéno-diététique et
favoriser le sport.
b) la classification des diabètes sucrés :
ce
base sur les critères de l'OMS de 85.
2°) Le diabète insulino-dépendant : (diabète de type I) ou juvénile
ou cétosique ou maigre :
a) épidémiologie :
le
DID représente 10 à 15 % de l'ensemble des diabètes, il touche 150000
personnes en France.
b) le mode de révélation :
On
le découvre chez un jeune, un enfant, un bébé et un adulte jeune (maximum 40
ans), il se révèle de manière brutale en quelques jours ou quelques semaines
par l'apparition des signes cardinaux. si un traitement n'est pas donner
rapidement, le patient va passer en cétose puis en acido-cétose avec coma et décès.
c) la physiopathologie :
Le
DID est provoqué par une réaction auto-immune (production d'auto anticorps
contre les propres organes ici ce sera les cellules Béta des îlots de
Langerhans. Ils vont entrainer une insulite (inflammation des îlots) qui vont
être détruit petit à petit. Il faut 85 % de destruction pour provoquer une
carence vrai en insuline et apparition du diabète. Cependant, avant d'atteindre
la destruction de 85 % il y a une période de latence qui passe inaperçue.
On
ne connait pas les facteurs déclenchant, une hypothèse environnementale, une
infection virale, certains toxiques seraient des facteurs déclenchant. Mais
cela se développe aussi sur un terrain génétiquement particulier.
Ce
DID est associé à d'autres maladies auto-immune appelé spécifique d'organe
(la pathologie de la thyroïde, l'insuffisance rénale, insuffisance
hypophysaire et gonadique).
d) le traitement :
c'est
l'administration à vie d'insuline accompagné d'un régime. Depuis 1922 on
sauve des vies. Il faut éviter les complications chroniques. Il existe des cas
de rémission (appelé lune de miel des diabétiques), mais ces périodes sont
de courtes durée. Les 15 % du pancréas qui fonctionne encore peut fournir
assez d'insuline pendant quelques semaines ou quelques années mais aù-delà de
cette échéance le diabète repartira.
e) à venir :
on
sait prévenir le DID par les examens mais on ne sait pas mettre en place de
traitement prophylactique.
3°) le diabète non insulino dépendant appelé aussi diabète de type
II, ou gras, ou de la maturité :
a) épidémiologie :
C'est
le diabète le plus fréquent, il correspond à 90 % de tous les diabètes. En
France, la prévalence est égale à 2 % de la population générale (1 250 000
personnes). La prévalence augmente avec l'âge, subit une influence génétique
et du mode de vie.
b) dépistage et diagnostic :
il
est souvent tardif autour de 50 ans, au début la maladie est silencieuse et
indolore, il y a une durée de 7 ans d'hyper glycémie chronique qui passe
inaperçu et qui précède la découverte. Celle-ci se fait souvent par hasard
devant un bilan systématique ou une complication.
On
essaie de cibler la population à risque (personne ayant la quarantaine,
personne ayant un père ou une mère DNID, le pourcentage sera plus élevé si
c'est la mère qui est malade, personne ayant une surcharge pondérale surtout
au niveau abdominal, les personnes sédentaires, les femmes ayant donner des bébés
de plus de 4kg, des antécédents chez les diabétiques gestationnels ou une
glycémie transitoire lors d'un traitement.
c) physiopathologies :
Le
DNID c'est la conjonction d'une anomalie de la sécrétion d'insuline du pancréas
et de l'insulino résistance (au niveau du recepteur). Il y a un trop plein
d'insuline favorisant les risques vasculaires, pouvant aller jusqu'à l'épuisement
des réserves d'insuline du pancréas. Certains DNID peuvent avoir besoin
d'insuline.
d) le traitement :
c'est
le régime hypo calorique si surcharge pondérale, on apprécie le taux de
cholestérol et les tryglycérides et l'activité physique de la personne. Si le
DNID n'est pas maitriser par un anti diabétique oraux, c'est l'insuline qui
prendra le relai.
III)
les complications:
1)
Les complications aïgues
a)
l'acidocétose diabétique:
Acidose
métabolique due à l’accumulation d’acides cétoniques non volatils, consécutive
soit à un état pathologique (perturbations de la cétogenèse par diminution
du taux sanguin d’insuline : cas du diabète maigre juvénile), soit à
une carence d’apport de glucides (jeûne glucidique, vomissements de la
grossesse ou de l’enfant).
Toute réduction de
l’utilisation du glucose entraîne une dégradation accrue des lipides à des
fins énergétiques, alors que la biosynthèse des acides gras se trouve freinée
dans le foie et le tissu adipeux ; le cycle de Krebs est touché par
l’insuffisance d’apport d’oxaloacétate. En conséquence, l’acétyl-coA,
produit en grande quantité, ne peut plus emprunter que la voie de formation de
l’HMG-CoA (b-hydroxy-b-méthyl-glutaryl-CoA). La cétogenèse se trouve alors
privilégiée, ce qui donne naissance aux corps cétoniques qui s’accumulent
dans le sang (acides acétoacétique et b-hydroxybutyrique).
L’élévation de
l’acétonémie a trois effets principaux : d’une part, les corps cétoniques
apparaissent dans l’urine sous forme de sels de sodium, ce qui aboutit à une
perte de ce minéral et à une déshydratation globale, surtout intracellulaire,
intense pouvant être aggravée par les vomissements qui accompagnent souvent
l’acidocétose ; d’autre part, elle conduit à une acidose métabolique
progressive qui déclenche une respiration profonde et rapide caractéristique ;
enfin, l’hypovolémie est cause d’insuffisance rénale fonctionnelle :
dans 80 p. 100 des cas, l’azotémie est élevée, en partie aussi à
cause du catabolisme protéique accru.
Le diagnostic d’acidocétose
sera affirmé grâce à un certain nombre d’examens de laboratoire :
mesure du pH et de la pression partielle du CO2 plasmatique, mesure du taux des
bicarbonates plasmatiques et recherche des corps cétoniques dans les urines et
surtout dans le plasma. En l’absence de traitement, l’acidocétose évolue
vers le coma et la mort. En cas de diabète, dès le diagnostic clinique posé
et confirmé par l’examen des urines et du plasma, l’insulinothérapie doit
être entreprise sans retard par voie intraveineuse et se poursuivre sans
failles tant que persiste l’hypercétonémie.
* les risques:
C'est 2 à 10% de
mortalité.
* le traitement:
De l'acidose non décompensée
sera de traiter la cause initiale des facteurs déclenchants puis en injectant
des surplus d'insuline.
L'acidose décompensée
sera traitée par de l'insuline intra veneuse en seringue électrique en continu
avec un débit de 5 à 10 u / h en moyenne. L'insuline sera diluée dans le
serum physiologique ou du G5%. Les glycémies capillaires seront faites toutes
les 2 à 3 h pour permettre d'adapter le débit et fait en milieu hospitalier. A
domicile on peut demarrer un traitement à raison de 0,2 u/kg en IM. Il fait réhydrater
le patient, 4 à 6 l de sérum salé isotonique en 6 à 12 h. Quand la glycémie
devient inférieure à 2 gr / l on passe en G5% pour éviter les risques d'hypo
glycémie, si le patient peut manger, on lui donne des hydrates de carbonne.
Si le PH est très
acide, on lui donne du sérum bicarbonaté à 14%o ( mais c'est rare), on
administre du plasmion si il y a un risque de collapsus, tout cela entraine la nécessité
de poser une voie centrale d'autant plus si il y a des troubles majeurs.
Il faut faire un apport
de potassium ( 1,5 g/h ) car il y a toujours un déficit au départ car le
traitement plus l'hydratation va faire chuter le potassium, puis on adapte en
fonction des ionogrammes.
La surveillance va
porter sur la conscience, le rythme respiratoire, la TA, la fréquence
cardiaque, la diurése (risque d'anurie ui évoque une insuffissance rénale
secondaire). On recherche le sucre dans les urines et l'acétonurie, recherche
du PH et des réserves alcalines. Faire un ECG, faire des glycémies capillaires
de façon rapprochées. Il y a des risques qui sont en grandes parties iatrogénes.
b)
le coma hyperosmolaire:
1)
la carence en insuline est moindre que dans l'acidocétose, mais cela
entraine une hyperglycémie mais sans lipolyse excessive (sans cétose et sans
acidose). la réhydratation est très importante par diurèse osmotique (une
grosse concentration d'électrolytes et de sucre entrainent une fuite urinaire
importante);
2)
circonstance de découverte : c'est un DNID connu ou non qui était plus
ou moins bien surveiller ou un stade ou il va nécessité de l'insuline soit
spontanément, soit à l'occasion d'une infection intercurrente ou d'un accident
cardio-vasculaire ou cérébral ou par certains médicaments, il pourra donc décompensé
son coma.
3)
signes cliniques et biologiques : les signes de déshydratation intense
précédé par une polyurie et polydypsie, il n'y a pas de dyspnée (donc pas
d'acidose), il y a des signes neurologiques avec une obnubilation pouvant aller
jusqu'au coma. La glycémie est importante car l'hyper concentration peut aller
jusqu'à 20 gr /l (voir tableau).
4)
les risques : la mortalité atteint 30 % surtout chez la personne âgée
5)
traitement : réhydratation avec du sérum salée isotonique à raison de
9 à 10 l en 24 à 48 h.
On commence par 1 l les
3 premières heures. On passe de l'insuline en seringue électrique (8 à 10 u /
h), et on adapte. il ne faut pas que la glycémie baisse trop vite car il y a un
risque d'oedème cérébral. Il faut donner du potassium car celui-ci est diminué
par le traitement. On donne un anti coagulant car il y a des risques de phlébite.
c)
acidose lactique :
1) généralité : elle se produit par accumulation d'acide lactique (le
lactate) surtour chez les personnes âgées sous une double influence (hypoxie
par insuffisance cardiaque et respiratoire) et accumulation de biguamides chez
les insuffisants hepatique et rénaux.
On doit arrêter 48 h le
traitement pour tout examens d'exploration avec injection d'iode car une
accumulation peut entrainer une acidose.
2) les signes biologiques et cliniques sont les mêmes que l'acidocétose.
La glycémie est normale et peu augmentée il n'y a pas de corps cétonique, il
faut donc penser à doser les lactates sans garrot.
3) traitement : réhydratation, alcalinisation, on dose plus ou moins
l'insuline et le potassium .
Parfois on peut avoir
recours à l'hémodialyse.
d)
l'hypoglycémie :
1) généralité : on parle d'hypoglycémie quand la glycémie est inférieur
à 0,60 g / l. Les manifestations sont celles de la souffrance cérébrale et
des réactions d'adaptation à l'hypoglycémie (activation du système
sympatique et adrénergique).
2) les signes clinques : ils sont nombreux mais non spécifiques, mais
certains très évocateurs.
La survenue à distance
d'un repas ou après un effort physique, les signes d'hypoglycémie vont régresser
rapidement après la prise de glucose et du glucagon. Le tableau sera d'autant
plus sévère si la glycémie est basse, mais c'est une règle qui a des
exceptions. Après une certaine durée de diabète, les malades ne vont pas bien
sentir l'hypoglycémie arrivée et ceci selon leur suceptibilité individuelle.
Comment les reconnaitre
:
*symptomes mineurs :
sensation de faim ou de fatigue ou de froid, des palpitations, des tachycardies,
des sueurs, des tremblements, des troubles de la vue (flou visuel), une paleur.
*symptomes de souffrance
cérébrale : des troubles intellectuelles, de la mémoire, de l'attention, état
pseudo-ébrieux, troubles caractériels (agitation à l'apathie), des troubles
sensoriels (diplopie), des troubles neurologiques (vertiges, céphalées,
simulation d'une crise d'épilepsie, hémiplégie), le coma hypoglycémique
(0,20 gr / l),(il est calme, profond avec des sueurs sans déshydratation associée
3) les causes d'hypoglycémie chez le diabétique :
sous insuline mal adaptée,
une hypoglycémie
fonctionnelle : après un exercice physique intense, l'alcoolisme aïgu, après
une gastrectomie, des repas trop riche en hydrate de carbone, certains médicaments
(diantalvic*...).
une hypoglycémie
organique : tumeur du pancréas qui produit de l'insuline (insulinome),
insuffisance hépatique, rénale, anté-hypophysaire, surrénale.
4) conduite à tenir : si la personne a une activité physique, il faut
stopper, controler sa glycémie capillaire pour l'évaluer. si le patient est
conscient lui donner une collation (des sucres lents avec de la matière grasse
car celle-ci ralenti l'absorption). Il faudra tenir compte de ce qu'il aura pris
à la collation et déduire du repas suivant pour éviter l'excés, cependant si
il est proche du repas, on pourra lui donner un sucre rapide et le faire manger
tout de suite et anticiper l'insuline.
Si le patient est non
conscient, on lui fait une IM de glucagon.
Les hypoglycémies sous
sulfamides, il faudra faire un resucrage prolongé par perfusion de G10 % voire
G30 % sur plusieurs heures.
5) comment prévenir l'hypoglycémie :
il faut analyser les
causes de l'apparition.
Cela peut-être des
erreurs par omission des repas ou bien quand on prend un comprimé il faut
penser à manger après, c'est aussi un repas peu riche en hydrate de carbone,
des doses d'insuline pas adaptées, des exercices musculaires qui ne sont pas
compensés pendant et à la fin de l'effort ou des exercices non anticipés.
Les sulfamides : il y a
des médicaments qui vont potentialiser l'action des sulfamides et entrainer une
hypoglycémie. Il faudra savoir adapter en diminuant les sulfamides ou
l'insuline de 2 à 4 u. Il faut avoir des modifications diététiques (ex : si
l'hypoglycémie arrive souvent à une heure précise, voire à donner une
collation à ce moment là).
Remarques :
Pour équilibrer un diabète,
il y a souvent des hypoglycémies, c'est peu grave chez le jeune mais chez la PA
il y a des conséquences cérébrales et cardiaques, il vaut mieux avoir une
glycémie plus élevée chez la PA.
Le diabétique peut
faire des hypoglycémies nocturnes sans s'en rendre compte, on peut l'apprécier
en voyant une hyper glycémie capillaire le matin.
2) les
complications chroniques
:
a)
la macroangiopathie :
c'est l'atteinte des artères
de gros et moyen calibre (les coronaires, les artères cérébrales et des
membres inférieurs). pour un diabétique, l'arthériosclérose est un facteur
de risque au même titre que l'hyper cholestérolémie ainsi que la HTA, le
tabagisme, la sédentarité. Egalement l'excès de tryglicérides est un facteur
de risque à part entière, l'excès de poids également.
Chez le diabétique,
l'athérome sera plus précoce, plus diffu, plus intense, plus évolutif.
*insuffisance
coronnarienne : le risque de survenue est 2 fois plus élevé chez l'homme et 3
fois plus chez la femme. La mort subite ou IDM reste encore trop souvent la
première manifestation. l'ischémie du myocarde est silencieuse, la douleur
thoracique peut être typique mais chez le diabétique elle est souvent atypique
(une vague douleur, une palpitation, ou un mal au ventre...), donc le dépistage
doit être systématique chez le diabétique. Faire un RCG de repos avec examen
cardiologique une fois par an, une épreuve d'effort tous les 5 ans systématiquement.
Faire une scintigraphie au thallium. Un patient diabétique qui a fait un
infarctus à 2 fois plus de chance de mourir après l'infarctus.
*l'artérite des membres
inférieurs : la tabagisme est le facteur de risque le plus important. On apprécie
cliniquement par palpation et auscultation les artères des membres inférieurs
(le pouls pédieux). Un interrogatoire pour apprécier la notion de claudication
intermittente (douleur dans les mollets à la marche ou lors d'une côte, la
douleur peut arriver au repos). Des troubles trophiques pouvant entrainer la
gangrène.
Il y a des examens non
invasifs de pratiquer : ASP, une échodoppler des membres inférieurs, radio
pour apprécier la calcification des artères (= médiacalcose). Des
explorations invasives comme l'artériographie.
Le traitement consistera
à arréter le tabac, réeducation de la marche, prise de vasodilatateur, des
antiagrégants plaquettaires, de l'héparine si les artères se bouchent. La
chirurgie peut intervenir pour déboucher les artères, pouvant aller jusqu'à
l'amputation.
*AVC : ils sont 2 fois
plus fréquent chez le diabétique et d'autant plus si il y a HTA. Il va être
secondaire à une hémorragie ou un infarctus. Il faut faire attention aux
hypoglycémies de la PA pouvant simuler un AVC et le favoriser. Il faut faire
une échodoppler du cou, une artériographie, un scanner.
Le traitement consiste
à controler les facteurs de risques, à maitriser l'HTA, controler le diabète,
donner des antiaggrégants, et parfois des gestes chirurgicaux.
b) HTA : il est important de le corriger
cela améliorera le risque de survenue et des conséquences de la
macroangiopathie et ralentira la déterioration rénale et de la rétine de
l'oeil. La HTA compliquera en plus les autres complications. Il faut la
maintenir en dessous de 14/9 voir 13,5/9. La HTA peut être lié à l'obésité
et elle peut être secondaire à l'atteinte rénale du diabétique.
c) La microangiopathie : c'est l'atteinte
des artères de petits calibres ( artérioles,capillaires). Après 20 ans d'évolution
du diabète, 80 voire 90 % des diabétiques sont touchés par la rétinopathie.
C'est la principale cause de cécité dans nos pays. Les complications sont
sournoises, les lésions apparaissent sans que celui-ci s'en rende compte et
quand les signes apparaisssent c'est trop tard, donc il y a une nécessité de
faire un dépistage précoce par un examen ophtalmologique annuel (fond d'oeil,
accuité visuelle, la pression intraocculaire pour rechercher le glaucome,
examen du cristallin).
La rétinopathie c'est
une fuite de sang au niveau de la rétine entrainant un oedème. Il en résulte
une occlusion entrainant une ischémie. il y a ensuite un développement
anarchique de néovaisseaux. Cela peut être réversible avec l'équilibre du
diabète.
La néphropathie est
moins fréquente, 30 à 40 % des diabétiques au bout de 20 ans de maladie.
Quand il y a une néphropathie, cela signifie que l'état artériel est mauvais.
Il y a atteinte des artériolles au niveau des glomérules rénaux. Il faut
doser la microalbuminurie des 24 h, si elle est positive il faudra équilibrer
diabète et TA. A un stade plus évoluer c'est une protéinurie franche,
l'insuffisance rénale apparait et la TA augmente.
A un stade ultime, la
fonction rénale est nulle, la greffe rénale s'impose.
Il faut détecter les
infections urinaires car elles peuvent être asympomatiques chez le diabétique,
faire des ECBU régulièrement.
La neuropathie est de 2
styles :
*par atteinte du système
nerveux périphérique :
polynévrite, c'est l'atteinte des nerfs bilatérales, symétriques,
dites en chaussettes jusqu'au milieu de la jambe. Il y a abolition des réflex
et des troubles sensitifs subjectifs au départ, puis objectifs, il perçoit
moins bien la douleur et la chaleur. Ca favorise la gangrène et les
amputations.
mononévrite : il y a un seul nerf d'atteint, ce qui entraine la
paralysie d'un muscle (la diplopie, c'est l'atteinte du nerf occulo-moteur)
*par atteinte du système
nerveux autonome ou neuropathie végétative : c'est l'atteinte des nerfs, des
organes digestifs, de la vessie, peut entrainer des hypotensions orthostatiques,
l'impuissance chez les diabétiques est fréquente.
d) infection et diabète : un diabète déséquilibrer
entraine la survenue d'infections qui elle même va désiquilibrer le diabète.
La vaccination n'est pas une contre indication.
e) les pieds du
diabétiques : ils sont plus exposés à développer des troubles
trophiques qui sont potentionellement grâve et entraine des amputations. Les
plaies sont favoriser par des complications artériopathiques et par atteinte
infection neuropathies. Les pieds sont souvent déformés par une fragilisation
des os du diabétique. Ces déformations associées à des troubles de la
sensibilité entrainent des blessures qui entrainent des plaies torpides (les
maux perforant plantaire), il y a un risque de septicémie, d'ostéïte, de
gangrène.
La prévention est
essentielle, il faut éduquer le diabétique. Les soins des pieds sont
importants avec un bon séchage car il y a risque de mycoses, ne pas couper les
ongles mais les limer, mettre des chaussures adaptées, conseillé de voir un
podologue. Il faut lutter contre les facteurs de risques, éviter de faire une
chirurgie sur les pieds (pour les durillons et les cors ne pas y toucher).
Devant une plaie douteuse, appeler son médecin, l'hospitalisation peut être
envisager pour des soins stériles.
IV) les
traitements:
Il y a 4 objectifs
principaux:
- pour améliorer la vie, et les symptômes
- permettre au malade d'avoir une vie sociale normale
- instaurer un bon équilibre métalolique
- éviter les complications
1° les régles
hygiéno-diététiques:
Ils sont trés
important, il faut encourager les diabétiques à avoir une activité physique régulière,
c'est le traitement de choix du DNID, ça améliorera la sensibilité à
l'insuline, permettra une diminution du poids, et cela aura un bon effet sur le
systéme cardio respiratoire.
Chez le DID ses régles
permettront de diminuer les doses d'insuline. Il faudrait pratiquer environ 1/2
h par jour d'activité physique. Chez un DID il faut faire trés attention aux
risques d'hypoglycémie, et il faut faire un bilan avant d'entamer une activité
physique car il peut y avoir une contre indication. faire un bilan en cas de
risque de rétinopathie et en cas de problèmes aux pieds.
Il faut faire un régime
équilibré, à horaire fixe, ce sont des patients qui doivent éviter de faire
les 3/8 et il faut arréter le tabac.
2° le régime:
Il est pour ramener le
poids du patient vers la normale, cependant si la personne est de poids normal
il faut lui donner un régime normocalorique.
Il y aura des fractions
de repas avec des collations.
L'apport de glucides
doit être de 50%, l'apport des protides doit être de 15 à 20% et les lipides
de 30 à 35%.
Les sucres rapides sont
autorisés en fin de repas car ils sont mélangés au bol alimentaire. Il faut
connaitre les aliments faiblements glycémiants.
3° les
antidiabétiques oraux ou ADO :
a) généralités:
Les ADO sont indiqués
dans les DNID aprés l'échec du régime alimentaire. Il existe 3 sortes de ADO:
- les Biguamides
- les Sulfamides
- les Acarboses
Chez l'obése on préférera
les biguamides en 1° intention ou l'acarbose, mais si le traitement est
insuffisant on fait une association avec des sulfamides en plus . Chez un diabétique
non obése on peut commencer par les sulfamides et il y a une possibilité de
faire une association si c'est peu efficace.
Ils sont contre indiqué
pendant la grossesse.
b) les Biguamides:
Mécanisme d'action:
Il favorise l'action de
l'insuline sur ces tissus périphériques, ils vont bloquer la glycogénolyse et
la glycogénése.
On a comme médicament
le Glucophage* 500 et 850, le Stagid*, le Glucinan*.
Ses médicaments ne
donnent jamais d'hypopglycémie, ils donnent des troubles digestifs comme des
nausées, des vomissements des diarrhées.. Il faut prolonger le traitement car
les troubles disparraissent sur 3 semaines, il y a donc un intéret à les
prendre au milieu du repas. Ce sont des médicaments qui peuvent netrainer une
anémie car il y a destruction de la vitamine B12.
Il y a un risque
d'acidose lactique par augmentation du lactate, c'est rare mais c'est grave.
Il faut donc respecter
les contre indications:
- l'insuffisance rénale même si elle est modéré.
- les problémes hépatiques
- tout ce qui peut entrainer une hypoxie comme l'insuffisance cardique et
ou respiratoire
- toutes infections sévères
- toutes périodes de traumatisme ( AVC, accident de la route....)
Il faut stopper le
traitement 48 à 72 h avant une intervention chirurgicale et pour un examen avec
injection d'iode.
Il faut expliquer au
patient les signes pour les reconnaitre et pouvoir prévenir son médecin (
fatigue, crampes, douleurs abdominales les troubles digestifs...
Il ya des interactions médicamenteuses:
- avec les corticoïdes
- le oestro progestatifs
- les diurétiques
ses 3 catégories dimminuent l'effets des Biguamides.
c) les sulfamides hypo glycémiants:
Le mode d'action:
Ils vont stimuler la sécrétion
d'insuline par le pancréas, et améliorer la captation du glucose. Ils ont
aussi un effet anti agrégant plaquettaire.
Les produits sont: le
Diamicron*, le Daonil* faible ( 1,2mg) moyen (2,50mg) fort (5 mg), le Glibinése*,
Ozidia*, Amarel*.
Certains ont une demi
vie courte donc il faudra prendre plusieurs prises ( Diamicron*, Daonil*, Glibinése*)
Les effets indésirables:
Se sera l'hypopglycémie,
donc il faudra bien éduquer le patient par rapport à son alimentation, ses
heurs de repas, le sport.
Il faut savoir que les
salicilés, les béta bloquant, les sulfamides antibactérien, potentialisent
l'effets des sulfamides.
Il y a des accidents
cutanés, des irruptions des risques de photo sensibilisation, le syndrome de
Lyell, des accidents hématologiques, il y a l'effet antabuse qui provoque des
flush. Ils peuvent diminuer l'effet d'autres médicaments ( les barbituriques,
la pillule, la rifanpicine, les corticoïde..)
d) l'acarbose:
Il y a qu'un seul médicament,
le Glucor* 50 et 100.
son mode d'action:
Son site c'est
l'intestin, il va ralentir la digestion des oligo et polysaccharides ( sucres
complexes).
Il va se lier sur les
enzymes qui attaque les sucres complexes empéchant leurs effets.
L'acarbose, améliore la
glycémie post prandiale et il baisse le taux de triglycéride aprés le repas.
Les effets indésirables:
Il n'y a pas de contre
indication, seul il y a des flatulences par trouble du météorisme et des
diarrhées mais les troubles passent avec le temps en 3 semaines.
Si il y a une hypoglycémie
avec un traitement avec l'acarbose on ne peut pas prendre un sucre car celui ci
sera détruit par la barrière intestinale donc il vaut mieux prendre du
fructose.
4°
l'insuline:
a) les indications:
Chez un DID de type I
elle va être d'emblée.
Le but sera d'éviter
les complications donc de rechercher un équilibre optimal.
Chez le DNID elle va être
transitoire en cas d'intervention, en cas d'infection ou pour passer le cap de
l'infection, ou bien pour pouvoir mieux gérer son diabéte, elle pourra être
prolngé voire définitive si à la suite d'un traitement par voie orale le résultat
n'est pas satisfaisant. On les appelle les insulémie réquérrent.
Quand il y a une
complication du genre rétinopathie ou cardiopathie il y a passage à l'insuline
de façon prolongé voire à vie, ça peut entrainer des hypoglycémies au départ
mais cela sera moins important chez celui qui aura eu un traitement oral car le
pancréas fonctionne encore un peu, tandis que chez celui ou son pancréas ne
fonctionne plus du tout il aura plus de chance de fiare des hypoglycémies.
b) les risques de l'insuline:
* l'hypoglycémie: chez
une personne jeune c'est fréquent mais peu grave.
* les lipodystrophies:
cela se voyait quand les insulines d'origines animales étaient utilisées et
que le patient ne changeait pas le site d'injection.
* la rétinopathie: elle
peut s'aggraver d'autant plus si il y a un équilibre trop rapide du diabéte.
Il faut toujours traiter la rétinopathie par laser puis s'occuper d'équilibrer
le diabéte.
c) le matériel utilisé:
en 1923 on prenait
l'insuline du porc
en 1983 le génie génétique
fabriue l'insuline bio synthétique.
- l'insuline d'action rapide:
Actrapid*, Umuline*,
rapide Humalog* ( insuline Lyspro) peut être injectée au moment des repas et
elle suit presque la courbe de la montée de la glycémie.
- insuline intermédiaire:
voir cour d'éducation
du diabéte
- insulin à action prolongée:
le délai d'action est
plus lent.
Il y a la pompe portable
avec cathéter sous cutané ou intrapéritonéal, cependant c'est un moyen trés
cher. Il est employé surtout chez les patient qui sont trés difficile à équilibrer,
pour une femme enceinte car il faut que l'équilibre soit parfait.
Le risque d'acido cétose
est plus fréquent car le cathéter peut se boucher sans que le malade s'en
rende compte, il peut y avoir des
infections sous cutanés. le cathéter doit être changé tous les 2 à 3 jours.
d) Les modifications des doses
d'insulines:
Il faut bien comprendre
le mécanisme pour modifier les doses, pour un jeune l'éducation sera trés
poussé et tout le controle basera sur les dextro. Les dextro seront en fonction
de ce que l'on veut équilibrer et le but à atteindre. Il faut une tendance sur
plusieurs jours voire plusieurs semaines pour équilibrer un diabéte et surtout
ne pas aller trop vite. Pour adapter les doses il faut qu'il y ait toujours un
contexte pour comprendre pourquoi le diabéte c'est déréglé.
Quand il y a une
hypoglycémie c'est souvent l'injection précédente qu'il faut adapter ce qui
veut dire dans le cas d'une hypoglycémie de l'abaisser.
e) conduite à tenir sous insuline
avant une intervention:
Si le patient doit
rester à jeun on va lui apporter par l'intermédiaire de la perfusion la valeur
d'hydrate de carbone par du glucose 10%. Il faut connaitre ses valeurs
d'hydrates de carbone pour adapter. 50 g d'hydrate de carbone est égale à
500ml de G10%.
L'insuline peut se faire
avant la perfusion, une pompe à insuline peut se poser.
f) la surveillance:
cela s'apprend au sein
d'une équipe.
- on recherche l'acétone dans les urines ( acétonurie) si la bandelette
ne présente qu'un croix on ne fait rien si ++ ou +++ on fait des bolus d'actrapid
( 4 à 6 u) et on répéte les dextro et les bandelettes toutes les 4h
- l'hémoglobine glycosylé: il reflette l'équilibre moyen de la glycémie
sur les 2 à 3 mois qui précéde la prise de sang( elle doit être inférieur
à 6)
V )la
grossesse et le diabéte:
C'est une grossesse à
risque ce qui entraine un suivi très serré en milieu spécialisé avec une
collaboration de toute l'équipe endocrino et pédiatre. Le pronostic de la
grossesse sera surtout pour l'enfant et aussi pour la mère. ll va dépendre du
degré de contrôle glycémique, depuis la préconception et jusqu'à
l'accouchement.
1) Les risques de grossesse chez la femme diabétique :
a) instabilité métabolique :
*au cours du 1° trimestre, les besoins en insuline vont baisser d'autant
plus qu'il y a nausée, vomissement, il y a donc plus de risque d'hypoglycémie.
*au cours du 2° trimestre, s'installe une insulino-résistance, donc une
augmentation des besoins en insuline (risque hyperglycémie).
*au cours du 3° trimestre, l'instabilité est encore plus grande ce qui
entraine un risque de cétose voire d'acido-cétose qui peut-être dramatique
pour le bébé.
Après l'accouchement,
après la délivrance, les besoins en insuline vont diminuer de moins 30 %,
surveillance +++ car risque d'hypoglycémie.
b) complications dégénératives : risque d'aggravation d'une rétinopathie
pré existante, sutout si HTA associée donc traitement au laser avant ou au début
de la grossesse. Une rétinopathie peut-être contre indiqué ou accouchement prématuré
selon l'évolution de la rétinopathie.
ll y a peu d'influence
sur la néphropathie. L'insuffisance coronarienne est une contre indication à
la grossesse.
c) la répercussion du diabète sur
la grossesse : les risques infectieux
sont plus grands (les infections urinaires) et cela peut conduire à une menace
d'accouchement prématuré.
Une HTA, très fréquente
(30 %), elle peut-être antérieure ou apparaitre pendant la grossesse ce qui
entraine une toxémie gravidique, elle peut conduire à une souffrance foetale.
2) Le risque foetal :
a) le risque de malformation : est lié à l'équilibre glycémique
au moment de la conception et durant les 2 premiers mois de grossesse. On les détectera
avec l'échographie (surtout les malformations cardiaques et nerveuses).
b) Le 2° risque, c'est les
avortements spontanés : à cause des malformations létales et un diabète
déséquilibré.
*risque de mort foetale in-utéro après la 36° semaine de grossesse
surtout sur un terrain de grossesse pathologique et si il y a atteinte du bébé.
*on parle de macrosomie ou hydramnios
*l'hypotrophie foetale surtout si anomalie du flux sanguin
foeto-placentaire
*la prématurité
*la macrosomie foetale est très fréquente, elle est liée à l'hyper
insulinisme par le pancréas de l'enfant, lié à l'hyperglycémie maternelle ce
qui entraine une obésité et augmentation de volume de tous les organes. Si
elle est majeure (macrosomie), elle peut rendre l'accouchement difficile par
dystocie des épaules donc risque d'asphyxie et traumatisme. En général, on
fait des examens rapprochés avec possibilité de césarienne.
Après la naissance, les
risques d'hypoglycémies sont importants dans les 12 premières heures. C'est
aussi un risque de détresse respiratoire par la maladie de membrane hyaline.
Risque d'hypocalcémie et l'ictère est plus fréquente, peu nécessiter un
traitement.
c) le traitement et la surveillance
:
1) pour la mère : on va lui demander de normaliser sa glycémie
avec régime adapté (1800 cal / jour minimum)sauf chez les obèses (1500 à
1600 cal / jour). Les ADO sont contre indiqués, donc insuline par 4 injections
ou pompe.
L'auto contrôle
intensifié (6 dextro / jour), recherche d'acétonurie très fréquente et hémoglobine
glycosylée (2 fois / mois). Surveillance plus élevée, visite chez le diabéto
1 fois / mois voire tous les 15 jours.
Consultation
ophtalmologue avant la grosesse et au 6 et 8° mois de grossesse.
2) pour le foetus : consultation tous les mois et tous les 15
jours à la fin? Faire des échographies répétées, faire un échodoppler au 3°
trimestre, on va apprécier l'hémodynamique entre mère foetus et placenta.
Enregistrement du rythme cardiaque foetal en fin de grossesse. Parfois on
demande une amniocentèse.
VI) Le diabète
gestationnel :
Diagnostiqué la première
fois pendant la grossesse.
Soit pré existant, qui
a été méconnu, ou diabète qui apparait à tous les stades de grossesse. ll
est lié à une insulino-résistance qui s'élève qui entraine le diabète.
Les risques pour le bébé
sont identiques à la femme diabétique. Le dépistage deviendra de plus en plus
fréquent chez toutes les femmes. Recherche de la glycosurie, mais mauvais
examen car le seuil rénal a diminué. Un test O'Sullivan sera proposé (on fait
ingérer 50g de glucose à n'importe quel moment de la journée puis 1 h après
une glycémie à plasma veineux. Si glycémie supérieure ou = à 2g : diabète,
si supérieure à 1,30 g on fait une HGPO pour 100g de glucose. Il faut 2 critères
positifs pour dire si diabète ou pas.
Au cours du 1°
trimestre, si personne à risque (obésité, si antécédent de DG ou macrosomie
ou de mort né), elle a un risque de développer un risque d'avoir un diabète
dans 30 % des cas si elle fait un DG.
La prise en charge sera
un régime diabétique et autocontrôle (4 fois / jour), faire une semaine de régime
et si les glycémies sont encore élevées, à jeun : supérieur à 0,95 à1,05
ou post prondiale supérieure à 1,20g : insuline.
Après l'accouchement on
fait une HGPO (3 mois après l'accouchement ou 3 mois après l'allaitement) et
une surveillance à vie car personne à risque.
La contraception :
pillule mini dosée, si aucune complication vasculaire, voire stérilet ou micro
ou macro progestatif car la pillule peut augmenter les risques vasculaires.