LES PATHOLOGIES A L’ECG

 

Les troubles de conduction :

 Les espaces entre les différents troubles vous permettront de faire votre propre schéma

I) la dysfonction du nœud sinusal :

Le nœud sinusal se situe dans le haut de l’oreillette. Si le nœud est malade ou fatigué - cela entraînera :

- une bradycardie par ralentissement de l’impulsion du nœud sinusal. Il y aura un temps plus long entre les 2 impulsions (on trouve donc des battements à 40/ mn)

-          Le bloc sinus-auriculaire, si le nœud sinusal est encore plus malade.

 

 

 

 

Le sinus est défaillant il n’envoie pas son onde.

-          Il y a des pauses sinusales si le nœud sinusal est encore plus malade.

 

 

 

 

Il y a une pause de plusieurs secondes et le patient peuvent faire des syncopes au moment des pauses.

Ces patients auront des stimulateurs cardiaques.

 

II) les dysfonctionnements du nœud auriculo-ventriculaire (NAV) et du tronc du faisceau de His.

Son rôle est de recevoir l’influx et de le freiner ce qui explique le temps entre P et QRS mais ce délai augmente quand ça fonctionne mal.

-          Bloc auriculo-ventriculaire de 1° degré : il y a augmentation de l’espace PR (220 milli-secondes) mais le QRS passe bien.

 

 

 

 

-          Bloc auriculo-ventriculaire du 2° degré : il y a 2 sous types :

·         type Luciani Wenckebach (LW) :

 

 

 

 

·         type 2/1 :

 

 

 

 

Cela peut être intermittent ou constant, c’est un stade supérieur de gravité.

-          bloc auriculo-ventriculaire de 3° degré (ou complet) :

Il n’y a plus de conduction. Les ondes P ne conduisent plus du tout, mais il y a un rythme d’échappement qui arrive au niveau du ventricule. Les voies de conduction ne sont plus les mêmes le QRS est large. Les ondes P vont fonctionner indifféremment des QRS

 

 

 

 

III) les troubles de conduction des branches du faisceau de His :

-          les blocs des branches D ou G :

Il y aura un élargissement du QRS car l’influx passera par l’autre branche. Si c’est un bloc D l’onde est positive d’abord (V1), si c’est un bloc G le QRS est négatif et large (en V1).

Les troubles du rythme :

1° les troubles du rythme auriculaire, plus les troubles jonctionnels = les troubles supra ventriculaires.

·         les extra systoles :

C’est une activité prématurée suivie d’un repos compensateur. Le départ de l’excitation ne naît pas du nœud sinusal, elle démarre à n’importe quel endroit de l’oreillette. Il peut se faire que l’excitation intervienne avant l’onde T ce qui éliminera une onde QRS car elle sera trop prématurée.

Elles peuvent être isolées ou en slaves (ex : 4 extra systoles puis une reprise du rythme régulier). Souvent quand il y a des extra systoles c’est souvent le cas d’une maladie débutante derrière

·         la fibrillation auriculaire :

C’est une décharge de plusieurs foyers d’hyper excitabilité disséminée dans les oreillettes ce qui entraîne une décharge électrique désordonnée entraînant une paralysie des mouvements des oreillettes. Ceci entraîne une insuffisance cardiaque car il y a une perte de 30% du débit du sang/mn. Ca entraîne une tachy arythmie, il n’y a aucune régularité dans les QRS avec une absence des ondes P. C’est un problème que l’on rencontre souvent et qui nécessite un traitement immédiat.

Il faut savoir que c’est un problème qui favorise les ischémies liées à la stase du sang qui favorise la formation de thrombus qui pourront migrer n’importe où.

Il peut y a voir des FA sur un cœur sain. Un OAP peut révéler la FA, comme des troubles liés à la tachy arythmie ou bien un accident AVC, elle peut être ressentie par une lipothymie ou par une syncope, à cause de la chute brutale du débit cardiaque.

·         le flutter auriculaire :

C’est une activité auriculaire rapide mais qui n’est pas totalement anarchique. Le cœur bat à 150 de fréquences et les ventricules sont activés 1 foi sur 8. Le court circuit est bien organisé et bien régulier.

 

2° les troubles du rythme jonctionnel au niveau du nœud auriculo-ventriculaire :

Il peut y a voir des extra systoles jonctionnelles qui naissent dans la région du nœud auriculo-ventriculaire.

Le schéma est identique à toutes les ES car il y a une prématurité de l’impulsion et un repos compensateur plus long. Théoriquement il n’y a pas d’onde P car cela ne concerne pas l’oreillette.

Il peut y a voir une dépolarisation rétrograde des oreillettes entraînant une onde P en négatif soit il se fait dans le QRS ce qui est difficile à percevoir ou bien il se fait juste après le QRS.

 

 

 

 

 

Quand on est en dérivation D2 on voit mieux l’électricité des oreillettes. Donc la dépolarisation doit être positive.

On peut rencontrer des salves d’extra systoles jonctionnelles.

·         la maladie de Bouveret :

C’est une tachycardie au niveau du nœud jonctionnel souvent chez le sujet jeune, et la tachycardie est assez bien supportée (180 pulsations /mn). Le début est brusque et se stoppe brutalement aussi.

Il y a des manœuvres vagales qui arrivent à déprimer la conduction du nœud auriculo-ventriculaire ex la compression des globes oculaires qui casse la tachycardie.

Il y a une malformation avec 2 voies de conduction au niveau du nœud, une voie sera rapide et l’autre lente.

Donc quand l’influx rapide sera passé il y aura une période réfractaire longue tandis que l’autre voie conduit lentement avec des courtes périodes réfractaires.

Quand il y a une extra systole, l’influx va pouvoir descendre par la voie la plus lente mais courte en période réfractaire car l’autre est encore en phase de repos et quand l’influx chemine la voie lente la voie rapide à retrouver sa fonction ce qui fait qu’elle reprend la conduction en direction des oreillettes ce qui entraîne une tachycardie car l’influx est passé aussi au niveau du ventricule.

L’oreillette recevant des impulsions fréquentes par cette double voie relance des impulsions pour le ventricule mais en excès.

 

·         le Wolf Parkinson White :

Entre l’oreillette et le ventricule il y a un anneau fibreux qui oblige la conduction électrique à passer par le nœud auriculo-ventriculaire.

Dans cette maladie il existe un pont de myocarde au niveau de l’anneau fibreux qui va conduire l’excitation au niveau ventriculaire ce qui est gênant c’est que cette voie n’a pas la propriété du nœud de ralentir la conduction. Donc la conduction va être rapide entraînant une dépolarisation prématurée.

L’espace PR et le début du QRS est fusionné car il n’y a pas le ralentissement du nœud auriculo-ventriculaire. Cela engendre des tachycardies avec un circuit de rentrée par le NAV et par la voie de pré excitation.

 

 

 

 

 

A l’extrême s’il y a une fibrillation auriculaire cela va entrainer une tachycardie pouvant atteindre les 250 /mn ce qui peut entrainer une mort subite ou un arrêt cardio circulatoire.

Le traitement serait de détruire la voie accessoire en brûlant cette voie par électricité en passant un cathéter par une veine.

 

3° les troubles du rythme ventriculaire :

Ce sont des extra systoles au niveau des ventricules où l’extra systole prend naissance dans le ventricule.

C’est toujours pareil il y a une prématurité de la conduction et un repos compensateur. Au niveau des ventricules on remarquera sur le tracé ECG un complexe QRS élargi.

Il peut y a voir différent foyer de départ de l’excitation mais ne prenant pas les voies normales de conduction.

Donc il y aura une dépolarisation qui se fera plus lentement parce que la conduction ne prendra pas les voies rapides normales donc c’est ce qui montre au niveau QRS un élargissement de temps de transmissions de l’influx. Il faut faire attention car ce tracé pour montrer une ESV ou un bloc de branche.

Il peut y a voir des ESV monomorphes ou polymorphes. S’il y a beaucoup d’ESV cela entraîne une fibrillation ventriculaire qui entraîne un risque de mort subite.

 

La tachycardie ventriculaire :

Elle est mieux tolérée et le traitement est plus efficace.

Ce sont des circuits de ré-entrées. Une partie du myocarde lésée transmet lentement l’influx et le tissu voisin qui est sain transmet rapidement l’influx se qui crée des foyers de rentrées.

 

 

 

 

 

C’est une urgence car c’est mal toléré au niveau de l’hémodynamique et cela peut dégénérer en fibrillation ventriculaire.

Le traitement : c’est la défibrillation par choc externe et le traitement médical sera des b bloquants qui aide à réduire les troubles du rythme.

 

Les insuffisances cardiaques gauches (IVG) (95%) :

 

1° définition :

C’est l’incapacité du myocarde à fournir un travail et un débit suffisant.

La maladie est en augmentation car la population vieillit.

L’IVG se rencontre quand il y a un effort. Le débit normal du cœur est de 5l/mn quand il est au repos mais quand le cœur fait un effort le débit peut se multiplier par 5. Donc quand le cœur est malade il ne peut pas assurer cette multiplication d’effort.

Donc quand il y a un effort de fourni il y a une élévation des pressions, surtout en phase de diastole, ce qui entraîne une congestion au niveau des OG d’abord puis VG, aorte, puis au niveau des capillaires, puis veineux, puis OD, VD et au niveau pulmonaire.

On rencontre chez ses patients des signes de bas débit quand l’insuffisance cardiaque a évolué dans le sens négatif. La TA est basse et pincée, il y a une hypoperfusion de l’ensemble des organes donc on voit une froideur des extrémités des membres, une coloration cyanosée, une insuffisance rénale avec oligurie, dans l’extrême on voit des patients cachexiques avec un hypodébit cérébral ce qui entraîne des troubles neurologiques avec des confusions et une AEG.

A ces gens là la greffe cardiaque s’impose.

 

2° les étiologies :

Se sont toutes les maladies qui atteignent le cœur.

- la maladie hypertensive

- les maladies ischémiques, qui entraînent des cardiopathies. Elles entraînent une augmentation de la masse musculaire du VG de façon mécanique, il va donc s’hypertrophier ce qui va donner un cœur plus volumineux et plus musclé mais le muscle sera de mauvaise qualité car il a du mal à recevoir le sang des coronaires et donc le cœur aura besoin de plus de sang mais ne recevra pas un apport suffisant. A long terme on évolue vers une myocardiopathie qui évolue vers une IC qui sont les causes les plus courantes.

- En 2° position on rencontre les cardiopathies ischémiques (voir le cours de M Roche Bayard)

- la myocardiopathie primitive ou non, c’est une maladie qui touche le muscle myocarde souvent mais de cause inconnue. Il peut y avoir une origine virale ou bien de surcharge (dépôt de fer amioïde dans le muscle) également par malformation des fibres cardiaques qui entraînent une obstruction de l’éjection du sang au niveau de la valve.

A long terme on évolue vers une IC irrémédiable qui s’installe ce qui demande une greffe cardiaque. Il faut traiter les symptômes de l’insuffisance cardiaque avant la greffe.

- la cardiopathie valvulaire : de nos jours on rencontre plus de dégénérescence des valves chez la PA et ça s’opère bien et se découvre bien, c’est de bon pronostic. C’est aussi des scléroses calcifiées au niveau des valvules et l’intervention est aisée même chez la PA.

On rencontrait des cardiopathies à cause du RAA mais grâce aux antibiotique c’est une pathologie qui se rencontre peu.

 

3° le diagnostic :

- se fait par l’interrogatoire pour évaluer la dyspnée (NYHA), il faut insister sur l’orthopnée nocturne. Il faut rechercher la dyspnée paroxystique nocturne qui s’accompagne du grésillement laryngé respiratoire (c’est un signe de l’expression de la surcharge congestive de l’insuffisance respiratoire).

- examen clinique : c’est rechercher les symptômes congestifs des ICG en auscultant les poumons (râle crépitants aux bases des poumons).

S’il y a une insuffisance cardiaque droite il y a une turgescence des jugulaires. On recherche le bruit de galop (bruit assourdi à 3 temps).

- sur le cliché radio on recherche une cardio mégalie (revoir le cours plus haut), on recherche les signes de surcharges qui se traduit par des opacités au niveau des bases pulmonaires (il y a passage de plasma dans les alvéoles = IVG.

- l’ECG n’est pas représentatif dans une IC car il peut être normal. On recherche les signes hypertrophie ventriculaire G (HVG). Il y aura une réaction de dilatation du VG ce qui entraînera une augmentation de l’amplitude de l’onde R du QRS, qui sera accompagné d’un discret élargissement. (C’est par la dérivation V5, V6 et en horizontale D1 que l’on apprécie le mieux le côté gauche). Il y a aussi une inversion de T qui devient négative. Ce sont des troubles de dépolarisation secondaire à une ICG.

- l’échocardiographie : on recherche les hypokinésies, les baisses de la performance systolique du VG, on peut voir une HVG. C’est pour retrouver une séquelle d’infarctus ou de valvulopathie. On associe aussi le Doppler pour évaluer les pressions qui règnent à l’intérieur du cœur. Le Doppler peut évaluer les fuites tricuspidiennes au niveau du cœur droit.

- il y a aussi les examens invasifs : le cathétérisme qui ne se fait pas en systématique, il peut être en veineux ou artériel, il donne des indices de retentissement du CG en évaluant les pressions intra artériel ou veineux. Le cathétérisme G permet d’opacifier les coronaires.

 

4° le traitement des insuffisances cardiaque :

C’est principalement l’OAP avec élévation des pressions et quand ça dépasse un certain niveau, il y a un passage de plasma au niveau alvéolaire.

Les traitements sont souvent administrés par voie IV pour une meilleure efficacité rapide.

 

* pour lutter contre l’hypoactivité du muscle on donne des traitements tonicardiaques en IV pour l’OAP (se sont des cathécolamines en IV et ils améliorent la contractilité)

-          se sont les Dobutrex (Dobutamine)

-          Dopamine

Ils sont donnés en pousse seringue électrique car il faut un débit très précis.

Mais ces médicaments vont entraîner des tachycardies et aussi des troubles du rythme qui peuvent être des conséquences gênantes, donc il faut une surveillance de ses patients sous scope en milieu hospitalier.

Cependant ce sont des médicaments dangereux dans les cardiopathies ischémiques car ils augmentent le travail du cœur donc augmentent la consommation d’O² ce qui entraîne donc un risque d’aggravation d’une pathologie ischémique.

* pour diminuer les signes congestifs et baisser la pression :

                        - Lasilix (diurétique d’action rapide en IV) il provoque une diurèse forcée rapide ce qui entraîne une baisse de la volémie et une baisse de la pression dans le système sanguin donc cela abaissera la congestion.

* les Dérivé Nitré IV (lénitral*) qui est un vasodilatateur essentiellement veineux, en dilatant brutalement le réseau veineux. Donc cela baisse l’arrivée de sang au niveau du cœur et baisse donc les pressions au niveau du cœur.

S’il y a une augmentation des doses de Lénitral il y aura une action au niveau des coronaires et même des artères ce qui entraînera une baisse de la TA artérielle donc une aide pour le cœur (ventricule gauche ) à faire correctement son travail sans forcer.

* l’O² par voie nasale est aussi un traitement, dans les cas aigus il faut mettre 10 à 15 l/mn.

* le dernier recours pour passer le cap de l’asphyxie c’est la sédation du patient et l’intubation et la mise sous respirateur du patient.

 

Pour les insuffisants chroniques le traitement est :

-          diurétique per os

-          dérivé nitré per os

-          IEC (vasodilatateur qui a une action de diminuer les résistances artérielles de manière chronique et favoriser le travail du VG ce qui entraîne un effet hypotensif).

-          Les Digitalics per os qui sont tonicardiaque, ils vont avoir un effet sur la contractilité du muscle myocarde.

Dans tous les cas il faut penser à traiter la cause, car si une personne est IC par IDM il suffit de lever la cause pour rétablir. Etre IC c’est l’aboutissement de plusieurs causes à plus ou moins long terme.