LES PATHOLOGIES EN PNEUMOLOGIE

 

I) les bronchites chroniques ou BPCO (bronchopathies chroniques obstructives) :

            a) définition : c’est une affection caractérisée par une hyper sécrétion avec une expectoration au moins 3 mois sur une période de 2 ans.

Elle s’accompagne toujours dans son évolution d’emphysème centro-globulaire. La complication sera l’insuffisance respiratoire et son traitement c’est la prévention.

            b) les étiologies :

Le tabagisme : pour 85% des bronchites chroniques c’est le tabac qui en est la cause. Le tabac, c’est 80% de la population, et en 6° il y a 14% des jeunes qui fument.

Le tabac est composé de nicotine qui a l’effet de drogue qui entraîne l’accoutumance, il y a aussi des irritants (1600 éléments différents de substances diverses), il y a le CO (oxyde de carbone)celui ci prend la place de l’O² sur l ‘hémoglobine, il y a 15% de moins pour l’O², il y a aussi les substances cancérigènes qui est le goudron principalement.

Quand on a fumé une cigarette on inhibe 10mn après le péristaltisme du mucus.

Le mucus est composé d’IgA, et la cigarette tue le mucus. Il y aura une formation de nouveau mucus mais qui sera moins protégeant entraînant une métaplasie malpighienne qui est responsable de la bronchite chronique car l’irritation est installée, et si l’irritation est constante il y a des chances d’évoluer vers un cancer des bronches.

La pollution est aussi responsable des bronchites chroniques.

Il y a un emphysème centro-globulaire qui s’installe, il y aura un échange perturbé entre CO² et O², le sang repartira avec une PaCO² augmentée et la PaO² sera abaissée. La bronchite chronique a créée l’effet espace mort et ou de shunt.

            c) la clinique :

Le patient est appelé le Blue Bloatter (l’essoufflé bleu). C’est quelqu’un de corpulent avec un cou assez court, qui fait des syndromes d’apnées hypopnée du sommeil (SAHS). Il y a 4 stades dans l’évolution de ses patients.

-          à 20 ans c’est un patient qui fume et qui commence à tousser

-          dans 10 ans il tousse, il crache, et fera des bronchites l’hiver

-          à 45 50 ans il est corpulent il fume toujours et s’infecte l’hiver

-          C’est le stade de la roulette russe ou certains échappe au cancer d’autres seront IR et les autres auront un cancer.

Le patient va cracher des sérosités, il aura une toux et aura une dyspnée.

Il va y avoir chez ses patients un hippocratisme digital, il y aura une peau un peu sombre par manque d’O² et trop de CO² avec une cyanose des lèvres et des doigts.

            d) les examens complémentaires :

-          la radio pulmonaire :

On note une distension des poumons à cause de l’emphysème, il y a un manque de souplesse pulmonaire donc celui ci sera moins fonctionnel. Il y a une surcharge de mucus à la base ce qui entraîne un épaississement des bases à la radio.

Son cœur s’essouffle car il devra travailler plus donc à la radio on trouve un cœur plus gros.

-          exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) :

Le patient souffle dans un appareil, et on se rend compte de la diminution des volumes car le poumon a une capacité diminuée et qu’il est obstructif. Maintenant il y a la boucle débit volume qui est égale au VEMS, et ceci permet d’étudier la fonction des grosses bronches des moyennes et de petites.

-          la résistance bronchique :

On mesure les pressions, celle ci est abaissée par l’épaississement du mucus par rapport au volume, l’examen est plus précis que EFR.

-          les gaz du sang :

Permet de mesurer la PaCO², la PaO², le PH et la saturation.

La PaO² est altérée et s’il y a une baisse de celle ci la PaCO² va augmenter ce qui entraîne une hypoventilation alvéolaire.

La normale de la PaO² c’est 96% et la PaCO² c’est 40%. Lorsque que la PaO² est inférieur à 60 il y a une insuffisance respiratoire donc un besoin en oxygène.

-          la scintigraphie de ventilation perfusion :

C’est comparer la ventilation et la perfusion, c’est à dire le cœur et les poumons qui doivent marcher en harmonie. Le patient inhale du gaz radio actif et on mesure la distribution, et on injecte du produit radio opaque en IV et on analyse les échange.

On s’apercevra de l’espace mort et ou de l’effet shunt.

-          la fibroscopie bronchique :

Permet de détecter un début de cancer.

 

Le diagnostic différentiel sera l’asthme dyspnée continue, et la dilatation des bronches.

            d) l’évolution de la bronchite chronique :

Au fil de l’évolution il y aura l’exploration fonctionnelle qui va s’altérer ainsi que les gaz du sang et la radio pulmonaire.

Il peut y avoir une décompensation en insuffisance respiratoire aiguë. C’est la faillite respiratoire avec peu d’O² donc entraînant des troubles du rythme et par voies de conséquences formation de caillot qui se détachent. On suspecte ceci chez une personne qui allait bien et qui décompense rapidement.

 

            e) le traitement :

C’est la prévention en stoppant le tabac, (20 cigarettes /jour diminuent de 8 ans la vie)

-          on traite par des broncho-dilatateurs pour ouvrir les bronches fermées qui sont des b mimétiques (produits qui a des effets b activants)

-          la théophylline par voie orale (bronchodilatateur)

-          les anticholinergiques (atrovent, qui diminue les résistances bronchiques)

-          Les mucolytiques ex surbronc qui vont casser les molécules de mucus et favoriser la sécrétions en les fluidifiants.

-          Les ATB car il y a très souvent d’associé une infection parce que le mucus est stocké dans les bronches et ne n’est pas drainé et il s’infecte

-          L’O² lorsqu’il y a une insuffisance respiratoire marquée.

 

II) la dilatation bronchique (DDB= dilatation des bronches) :

a)       définition :

C’est une augmentation permanente du diamètre bronchique avec altération de leur fonction.

Les bronches se dilatent et créent un sac qui entraîne une mauvaise ventilation et il y a souvent une infection car le mucus tombe au fond de ses sacs formés.

Si on ne traite pas on évolue vers une insuffisance respiratoire ce qui épuise une personne entraînant un amaigrissement pouvant aller jusqu’à la cachexie.

C’est une affection largement sous estimée, qui peuvent entraîner des complications majeures comme une hémoptysie, car la dilatation des bronches font saigner les vaisseaux nourriciers des bronches.

b)       l’anatomopathologie :

Les bronches sont dilatées et peuvent avoir un aspect de sac ou peuvent être vrillées. Le tissu des bronches est constitué de tissus fibreux donc c’est un tissu cicatriciel et le rendant plus épais et lui faisant perdre sa fonction.

On va retrouver du mucus épais qui est peu riche en anticorps mais très riche en germe donc c’est du pus.

c)       les causes :

Il y a des dilatations des bronches congénitales, comme la mucoviscidose, c’est une affection génétique avec un déficit enzymatique. Donc dans le cas de surinfection itérative il faut penser à la mucoviscidose. Mais avant il faut voir le contexte familial s’il y a des fumeurs.

Il faut faire un test à la sueur pour mesurer le taux de chlore qui se trouve augmenté dans la pathologie.

Il y a des dilatations des bronches de causes acquises : par un virus, la coqueluche, la rougeole qui détériorent le système pulmonaire dans l’enfance mais entraîne des complications à l’âge adulte. Il y a aussi la tuberculose, la primo infection (Hile de Broca) et le reflux gastro oesophagien.

Les germes rencontrés sont les Pseuomonas-aéruginosa dans toutes les infections, et aussi le Klebsiella ainsi que des staphylocoques-doré.

 

 

 

 

d)       la clinique :

C’est une personne qui tousse et qui a une expectoration abondante (bronchorrhée), et qui aura une dyspnée, qui va se surinfecter de façon fréquente. Il y a de L’hémoptysie par effraction de la zone vasculaire. Il y a souvent d’associer une sinusite car le tissu est identique du nez aux alvéoles pulmonaire.

Il y a aussi la maladie de Kartagéner (sinus et bronches infectées), et en plus ses sont des patients qui ont une AEG.

e)       les examens complémentaires :

-          Une radio pulmonaire plus un scanner qui sera plus précis, l’intérêt sera de montrer s’il y a possibilité d’opérer ou pas.

-          EFR va montrer l’évolution de l’insuffisance respiratoire

-          Les gaz du sang

-          La fibroscopie bronchique pour voir s’il y a un cancer

f)         évolution et complications :

Elle se fera vers l’insuffisance respiratoire avec une AEG, une hémoptysie qui peut être dramatique même fatale.

g)       le traitement :

C’est en faisant le diagnostic de la maladie et en traitant la cause. Si c’est une primo infection il faut traiter la cause. Si on peut opérer on opère si non il faut drainer les sécrétions par kinésithérapie respiratoire (claping ).

On pendra les traitements qui sont identiques pour la bronchite chronique, et avant de donner un ATB il faut faire un antibiogramme.

 

III) le pneumothorax (PNO) :

            a) définition : c’est un épanchement d’air dans la cavité pleurale. Il faut savoir que la plèvre permet au poumon de se distendre.

            b) le pneumothorax spontané :

C’est un adulte en jeune en général qui a une douleur brutale et qui rencontre une difficulté importante à respirer d’un côté, il y a une dyspnée.

Il faut faire une radio pulmonaire qui confirme et on voit le poumon tout ratatiné au niveau du hile. Le pneumothorax peut être partiel ou total, donc avec un petit décollement de la plèvre.

La cause : c’est des blebs (des bulles) donc il y a une porosité de la plèvre et des alvéoles périphériques (rupture des alvéoles et rupture de la plèvre) Il suffit d’une toute petite blebs pour créer un pneumothorax. Ca arrive plus souvent chez quelqu’un qui a de l’emphysème.

La CAT : S’il y a de l’emphysème de petite importance on peut laisser au repos et le poumon va se cicatriser seul et on contrôle.

Si le pneumothorax est important, il faut drainer le thorax, faire une incision entre 2 côtes et on met un drain pour vider l’air et reconstituer la morphologie et sa fonction normale et il faut contrôler son évolution.

Il peut être récidivent (on considère qu’il y a récidiviste suspect quand il y a eu 2 pneumothorax.)

Il faut faire une thoracoscopie pour voir l’altération des bulles puis on envoie une substance pour coller les 2 feuillets l’un contre l’autre définitivement. L’inconvénient c’est que ça fait perdre de la souplesse au poumon.

            c) le pneumothorax chez les insuffisants respiratoires chroniques :

Il y a une bronchite chronique (revoir le début du cours) et celle ci altère le tissu périphérique, il y a un essoufflement aigu

Le traitement consiste à drainer et à talquer si cela persiste. Il faut savoir que la plèvre ne supporte pas l’infection et elle entraîne des risques.

Chez les insuffisants respiratoires aiguë qui est ventilé quand il y a un pneumothorax l’alarme va sonner et il faut faire une radio pulmonaire en urgence.

 

IV) Les pleurésies :

Il y a des pleurésies séro fibrineuses et des pleurésies purulentes ;

a)       définition :

Le diagnostic d’une pleurésie séro fibrineuse est un problème fréquent et difficile. Il faut savoir si c’est exsudat ou transsudat.

*exsudat : pleurésie inflammatoire

*transsudat : pleurésie mécanique ;

Ce sont 2 aiguillages différents.

Une pleurésie est dominée par le cancer. La plèvre réagit en écho d’un autre organe, donc c’est le reflet d’une autre maladie. La pleurésie est métastatique par rapport à un cancer.

Les techniques d’explorations :

La radiologie, le scanner et la ponction pleurale voire thoracoscopie. On fait une ponction exploratrice suivie souvent d’une ponction évacuatrice, il faut demander un examen RIVALTA, chimie, bactériologique et anapathologie.

*le RIVALTA est positif si c’est un exsudat et négatif si c’est un transsudat (il y a une  richesse en protide).

Toutes ces analyses entraînent le diagnostic dans 80 % des cas et malgré ses examens il y en a 20 % qui échappe, il faut faire des examens complémentaires.

La thoracoscopie permet de visualiser l’aspect de la plèvre.

b)       La clinique :

Le patient à une AEG, avec un état fébrile, douleur thoracique basique (une petite pleurésie peut faire très mal et une grosse pleurésie fait rarement mal), c’est une douleur qui peut faire penser à une embolie pulmonaire.

Il y a parfois une douleur de Ker, en haut (mal à l’épaule) avec une douleur à la base. Il y a une dyspnée plus ou moins selon l’épanchement. Le patient se couche sur son côté sain. Il tousse, elle est irritative, sèche, il n’expectore pas.

C’est un malade qui va avoir une ampliation thoracique, quand il gonfle le poumon, la variation d’amplitude est basse du côté de la pleurésie. On étudie la transmission vocale (33 n’est pas transmis parce qu’il y a de l’air).

A la percussion, le bruit est mat, ensuite on ausculte, une diminution du murmure vésiculaire.

Si l’épanchement pleural est petit, il sera difficile à diagnostiquer cliniquement. Il peut y avoir des épanchements enkystés au niveau des scissures, souvent c’est suite à une insuffisance cardiaque.

c)       Les examens complémentaires :

*radios pulmonaires, face et profil

*une échographie pour faire une étude plus fine des logettes

*ponction pleurale (en axillaire ou dans le dos, où se trouve l’épanchement, ponctionner la partie supérieure de la cote inférieure).

*un scanner qui sera fait plus tardivement et selon le besoin, l’intérêt c’est de rechercher un cancer derrière l’épanchement et permet de préciser l’état de la plèvre (plèvre épaisse : pachypleurite, plèvre mamelonnée : mésotélyome)

*faire IDR, vérifier l’immunité du malade et la tuberculose

*bilan sanguin, recherche des traceurs (ACE et demander les différents panels des traceurs carcinologiques. Le traceur A 60.

d)       étiologie :

*le cancer du poumon chez un fumeur ou un cancer secondaire chez la femme avec un cancer du sein, utérus, prostate, vessie, testicule, digestif, ORL.

*on recherche des hémopathies malignes, hodgkin, les leucémies

*les mésotélyomes (cancer de la plèvre)

*la tuberculose, c’est 10 % des pleurésies

*des pleurésies bactériennes et virales, elles accompagnent les pneumopathies

*les pleurésies cardiaques (transsudat, d’origine mécanique)

*des causes digestives (cirrhoses)

*des collagénoses (maladies inflammatoires générales)

e)       Les diagnostics différentiels :

*une pachypleurite importante, c ‘est quelqu’un qui a eu une pleurésie qui s’est guérie seule

*les embolies pulmonaires à cause de la douleur.

f)         Le traitement :

On va évaluer l’épanchement (ponction évacuatrice), il ne faut pas ponctionner tout en même temps, à 1,5 l on arrête et reponctionner 1 à 2 jours après.

Le traitement dépend de sa cause. Dans le cas de pleurésie chronique, on va talquer comme pour le pneumothorax.

 

 

V) Les pneumopathies :

*franche (bactérienne)

*atypique (virales)

Il faut distinguer les bronchites des pneumopathies.

Une bronchite, c’est une infection de la bronche et une pneumopathie, c’est une infection du tissu pulmonaire. On parle aussi de pneumopathie communautaire en ville, pneumopathie nosocomiales (hospitalière) et la pneumopathie de l’immuno-déprimé.

a)       Type de description celle qui nous servira de référence :

C’est une pneumopathie communautaire bactérienne, elle est caractérisée par un foyer pulmonaire.

                        *épidémiologie : c’est 1 % de la pathologie totale, le germe c’est le pneumocoque (120000 cas / an), elle peut être du à un autre germe :

-          hoemophylus

-          staphylocoque

-          légionelle : 5 à 10 % des pneumopathies

-          chlamydiae 10 %

-          mycoplasme  20 %

-          les grams négatifs

-          les anaérobies (chez les alcooliques et les diabétiques)

Toutes ces pneumopathies altèrent les moyens de défense du poumon (l’escalator, les macrophages, les anticorps). Une pneumopathie bactérienne nait sur une pneumopathie virale, (ex à la suite d’une grippe l’infection évoluera au niveau pulmonaire et s’infectera).

b)       clinique :

Une pneumonie franche lobaire aiguë (PLFA) à pneumocoque, personne qui brutalement à une hyperthermie, ça dure 8 jours puis ça baisse, une toux sèche et grasse, essoufflement.

c)       formes cliniques :

*de la pneumopathie atypique (germes intermédiaires, légionnelle, chlamydiae…), ça commence par un syndrome grippal, T° 38°, une petite toux sèche, à la radio pulmonaire, il y a des images atypiques.

*de la pneumonie intertisciel : (SDRA) syndrome de détresse respiratoire aiguë, personne qui ne respire pas, avec des gaz du sang catastrophiques.

La radio pulmonaire à des tâches blanches partout. Au scanner le tissu pulmonaire est blanc par des endotoxines qui détruisent les poumons.

 

Diagnostic différentiel :

Il faut écarter une tuberculose, faire un diagnostic différentiel avec une embolie et un cancer du poumon, un poumon cardiaque (IC), une pneumopathie immuno-allergique (effet secondaire à des médicaments), des pneumopathies liées à des professions, les pneumopathies liés à l’immuno-déprimé (traitement à la cortisone, VIH, …)

Forme particulière du sujet âgé, ça ne ressemble pas mais c’est une pneumopathie, ils ont une hyponatrémie, il y a les pneumopathies nosocomiales.

Selon les genres :

Le pneumocoque est de plus en plus résistant aux antibiotiques.

L’haemophylus qui se découvre au décours d’une virose, se trouve dans un foyer ORL.

C.A.T :

Il faut identifier le germe, ce qui n’est pas souvent le cas. On étudie les crachats, mais il faut avoir de bons crachats qui ne viennent pas du carrefour aéro.digestif Il faut faire une fibroscopie avec des prélèvements protégés, avec une sonde de Winble.

On fait une ponction transtrachéale, on demande des analyses sériques (Elisa).

La PCR : technique d’amplification génétique.

Il y a des pneumopathies opportunistes, on essaie de s’approcher le plus pour traiter car il n’y a pas une cause connue.

 

Le traitement :

            *par pénicilline si pneumocoque (3 à 6 g / jour, sur 5 à 6 jours)

*à haemophylus : céphalosporine

*pneumopathie atypique (germe intermédiaire) macrolide

*la légionelle, si pas bien traiter, elle est mortelle : macrolide sur 14 jours.

*les aminosides qui s’appliquent à des grams négatifs

*rifamicide pour les staphylocoques

*quinolone marche bien en 2° intention et associer à une pénicilline et macrolide.

Pneumopathie virale : c’est la grippe chez l’adulte et chez l’enfant c’est le VRS (virus respiratoire synthitiale) responsable de bronchiolite, ça touche les petites bronches terminales.

Pneumopathie de l’immuno-déprimé : personne en situation de sida, taux de CD4 bas. Le germe c’est le pneumocoque Carinii , on traite avec du Bactrim et Pentamidine. Avant le pneumocoque carinii tuait aujourd’hui on traite.