La phlébite : c’est une thrombose veineuse profonde, c’est à dire au niveau veineux sous aponévrotique.

La para-phlébite : c’est une thrombose veineuse superficielle, c’est à dire au niveau veineux sus aponévrotiques.

Au niveau des membres inférieurs on décrit 3 étages pour pouvoir situer l’endroit de la thrombose.

-          l’étage sural

-          l’étage poplité

-          l’étage fémoral

Le mécanisme de progression du sang dans les veines se fait chez la personne debout par l’activité musculaire et pour la personne couchée c’est par les mouvements respiratoires.

I) les thromboses veineuses profondes :

            1° les circonstances déclenchantes et facteurs de risques :

‑ la stase sanguine : par l’alitement, la station debout prolongée, les vasoplégies, la grossesse, l’obésité, un déficit moteur, les IC, l’immobilisation, des compressions veineuses par une tumeur, la chirurgie.

‑ les lésions pariétales : un traumatisme, des affections (septicémie)

‑ l’hypercoagulabilité : le cancer, les pathologies inflammatoires, la grossesse, des états de déshydratation, les pathologies hématologiques prolifératives (polyglobulies, les états leucémiques.) Anomalies familiales de coagulation (la résistance à la protéine C activée, déficit en protéine S et C et anti thrombine III) la vieillesse, la chirurgie.

            2° les incidences :

Les complications des phlébites c’est 10 000 décès par embolie pulmonaires pour 50 à 100 000 embolies pulmonaires.

Il y a 700 000 phlébites par an.

La fréquence après une chirurgie est de 0,3 à 3%

La maladie post phlébitique est de 0,5 à 1% de la population.

            3° la physiopathologie :

C’est la formation d’un caillot dans le système veineux profond. C’est souvent au niveau des veines jambières. Le caillot va prendre du volume et pourra être obstructif ou pas. Le caillot va avoir tendance à s’étendre en amont ou en aval. Quand il atteint une confluence cela va entraîner une obstruction.

Il peut y a voir une adhésion du caillot à la paroi de la veine, il peut être non adhérent, il peut se fragmenter et migrer entraînant une embolie pulmonaire.

Une lyse du caillot peut entraîner une reperméation partielle ou totale (la lyse peut se faire de façon naturelle ou par un traitement)

La lyse peut détruire les valvules des veines anti reflux ce qui donne un flux sanguin allant dans les 2 sens.

Une thrombose veineuse superficielle peut migrer et entrainer une thrombose veineuse profonde.

Quand il y a un volume circulant il y a peu de clinique mais ce sont des phlébites qui peuvent être source de complications. Il peut y avoir une suppléance par les réseaux veineux secondaire qui peut donc laisser passer une phlébite inaperçue.

            4° la clinique :

·         le phlégmatia alba dolens :

Le patient a une grosse jambe douloureuse, oedématiée et pâle. Il y a des intensités plus ou moins de la douleur et de l’œdème. La douleur est souvent diurne et nocturne et elle augmente à la mise en charge. Il peut y avoir des signes généraux (fièvre, tachycardie). Dans les phlébites des veines jambières musculaires on peut les palper.

·         la phlegmatia coerulia :

Le patient a une grosse jambe bleue et froide, ça se voit le plus souvent chez les sujets jeunes. Le thrombus remonte à l’étage illiaque. Il y a des phénomènes d’œdème important, augmentation des pressions, une gène majeure pour l’apport sanguin tissulaire ce qui entraîne des troubles trophiques graves pouvant aller jusqu’à l’amputation.

            5° Diagnostic :

-          en fonction des signes cliniques

-          en systématique pour une chirurgie

-          en cas de suspicion d’embolie pulmonaire

-          d’antécédent rétrospectif si antécédent IR

En première intention :

·         Examen écho Doppler, il explore par balayage les veines jambières, évalue le flux circulant. C’est un examen qui est toujours possible à l’étage fémoro-poplité, il est par contre inconstament possible au niveau des veines jambières. Il est rarement possible et peu fiable à l’étage ilio-cave surtout chez les obèses. Il affirme la présence du thrombus, ça localisation, son aspect (occlusif, partiellement obstructif ou flottant). Il faut essayer de dater le thrombus par rapport à son aspect. Il faut voir s’il y a une extension de la thrombose sur plusieurs jours. Il peut y avoir des phlébites pelviennes dans l’iliaque interne qui sont difficile à diagnostiquer. Il peut y avoir des séquelles qui seront difficile à définir si elles sont anciennes ou récentes si on n’a pas de renseignements sur les phlébites antérieurs.

·         Dosage des D DI mères : ce sont des produits de dégradation de la fibrine. Quand le dosage est négatif, on peut être sur qu’il n’y a pas eu de thrombose.

·         La phlébographie : examen avec produit de contraste, il faut faire attention au contre indication, attention aux défaillances cardiaques, c’est une technique qui n’est pas dépourvu de risques et qui irrite les vaisseaux après l’examen.

·         L’angioscanner : c’est une charge de produit de contraste, examen intéressant à l’étage ilio-cave.

6° Traitement :

·         Anti coagulant : il y a une égalité d’action entre l’héparine standard ou HBPM, mais l’héparine standard est préférable dans le cas d’un risque d’embolie pulmonaire.

(HBPM : fraxiparine, lovenox, fragmine, innohep nouvelle héparine qui  permet une injection par jour).

Avec les héparines, on surveille TCA ou TCK, les plaquettes 2 fois par semaine car il y a un risque de thrombopénie. Avec les HBPM, on surveille également les plaquettes (risque de thrombopénie) 2 fois par semaine. Le traitement anti coagulant durera 3 à 6 mois. Il y a relais avec AVK (préviscan, sintron, coumadine), le relais est démarré entre le 1° et le 3° jour d’héparine et on stoppe celle-ci à J7.

On attend la dosse efficace des AVK pour stopper l’héparine. On dose le TP INR (on vise l’INR entre 2 et 3). Il y a une importance dans la prise régulière et contrôle régulier tous les 2 jours jusqu’à l’équilibre puis 1 fois par semaine.

Le traitement est utilisé pour : éviter l’extension, éviter la migration embolique, éviter les complications tardives des maladies post phlébotiques.

L’intérêt de la contention c’est d’éviter la stase veineuse, évite une dilatation excessive du réseau veineux de suppléance, améliore la réaperméabilisation, lutte contre l’œdème, il a un rôle antalgique.

Les moyens sont les bandes si œdème au niveau des jambes, quand les jambes sont stables il faut mettre des bas à varices dégressifs avec un degré en fonction de la thrombose (III ou II).

Le bas jarret est parfois suffisant, ce sont des moyens difficiles à mettre qui donne chaud ; il n’est pas normal d’avoir mal sous contention, voir si artérite ?

Il faut mobiliser le plus rapidement possible quand il y a une hospitalisation, immobilisation relative sous 48 h sans contention, puis mobilisation.

La durée de l’utilisation de la contention sera en fonction des séquelles.

Le traitement fibrinolytique de thrombose veineuse profonde n’est pas efficace.

Le traitement chirurgical = thrombectomie, c’est le geste d’ouvrir la veine au niveau du carrefour fémoral et faire l’ablation du thrombus.

Ce traitement est plus indiquer dans la coerulea, il faut mettre un filtre cave pour éviter la progression embolique, le filtre cave est préventif, il est mis dans la veine cave inférieure, indiquer chez les contre indication d’anti coagulant, chez les antécédents d’embolie pulmonaire avec au risque de récidive.

7° Les complications des phlébites :

·         Extension de la phlébite possible dans 5 %, elle se manifeste par une reprise des douleurs, oedèmes ; les signes d’embolie pulmonaire allant jusqu’au problème cardiaque.

Les 2 examens les plus parlant sont la scintigraphie et angiographie.

·         Les complications lointaines :

·         *la récidive de phlébite est plus élevée, peu survenir au même membre inférieur. S’il persiste des thrombus cela entraîne une cause favorisante de récidive.

·         *la maladie post phlébite : l’évolution peut se faire par la persistance de l’obstruction, une obstruction limité, reperméabilisation avec destruction des valvules, restitution complète. (L’évolution sera aussi en fonction du réseau collatéral efficace ou non). Les maladies post phlébites sont les conséquences hémodynamiques lointaines des lésions engendrées par la thrombose au niveau des axes veineux profonds.

Les signes : il y aura toujours de l’œdème, des douleurs, pesanteur, lourdeur, à long terme il y aura des manifestations cutanées (eczéma variqueux, hypodermite (rétraction des tissus), une pigmentation associée (dermite ocre), atrophie blanche, ses troubles peuvent évoluer vers l’ulcère variqueux. On trouve au niveau des faces internes des jambes.

Le traitement : la contention forte +++, bandage quand il y a des problèmes de peau, des bas à varices quand il n’y en a pas. Il y a des problèmes d’insuffisance veineuse associée car les perforantes (les superficielles) sont altérés par une élévation de la pression.

            *complications du traitement : les risques hémorragiques par les anti coagulant avec INR, le risque est un peu moindre car le résultat est plus fiable. Interrogation et dosage du temps de QUICK.

Les thrombopénies à l’héparine, réaction allergique (localement au point d’injection ou général).

8° Prévention des phlébites :

·         Chez toutes personnes ayant des circonstances de risques (ATC de phlébite, alitement intervention chirurgicale, cancer, IC, antécédents familiaux).

·         Comment prévenir : mobilisation active et passive, mobiliser le plus tôt possible, massage +++, éviter les positions de rétractions, des couches trop serrées chez les personnes âgées car compression de la veine fémorale. La contention selon s’il est allongé ou s’il est mobilisé (contention dégressive), veillé à une bonne hydratation des patients.

Méthode médicamenteuse :

·         Héparine et HBPM, 1 injection / jour (adapter la dose à la situation), surveillance des plaquettes.

·         AVK à faible dose

·         Certains anti agrégant plaquettaire sont possibles pour traiter mais ils n’ont pas été validés.

9° Prévention de la maladie post phlébite :

Mettre en route précocement un traitement anti thrombose et utilisation d’une contention adaptée.

II) Thrombose veineuse superficielle :

1°) Circonstances déclenchantes, facteurs de risques :

            *la TVS sur veines variqueuses : c’est la plus fréquente, c’est une complication de la pathologie variqueuse.

            *la TVS sur veines saines : au niveau du membre supérieur qui est une complication au cathétérisme (irritation puis entraîne une thrombose). Sans cause apparente, c’est souvent un signe de pathologie associé (cancer sous jacent).

Ca surviendra plus volontiers chez une personne alitée (TVP)

2°) Incidence

3°) Physiopathologie :

Formation de caillot vers aval ou amont, vers la profondeur par l’intermédiaire des perforants.

L’adhésion ou migration est possible donc peu donner une EP dans 10 % des cas (à vérifier), puis reperméation, avec ou sans séquelles (idem TVP).

4°) La clinique :

Le plus souvent au niveau des jambes. On palpe un relief permanent dur et induré au niveau d’un cordon variqueux, il y a une inflammation au niveau de la peau sous jacente (douloureux au touché).

5°) Le diagnostic est clinique :

Réalisation d’un écho Doppler, on considère que 10 % des TVS s’accompagne de TVP.

6°) Le traitement :

·         soulager le patient et éviter l’extension

·         traitement anti coagulant quand ça remonte au-delà du genou et chez les personnes à risque (selon les cas)

·         contention toujours

·         anti inflammatoire parfois.

Le traitement chirurgical :

Ex : si le thrombus dans la saphène ; enlever la saphène pour éviter que le thrombus aille dans une veine profonde.

            *à long terme : il faut attendre que les manifestations inflammatoires soient calmées, puis proposer d’enlever les varices. La thrombectomie est envisageable (à coup de bistouri pour évacuer le thrombus).

7°) Les complications :

On retrouve les mêmes complications que les TVP.

Les complications proches : avec survenue possible d’EP

Dans les complications lointaines : abîme la peau donc peut faire flamber un épisode hypodermite.

8°) les complications du traitement :

Idem selon le traitement.

LES VARICES

C’est une veine superficielle qui est dilatée et allongée. On peut distinguer 2 sortes de varices :

·         Les varices primitives (les plus fréquentes) ou essentielle (on ne sait pas à quoi c’est du).

·         Les varices secondaires :

*dans la maladie post phlébite

*dans les fistules artério-veineux (post traumatique ou congénitale)

*les dysplasies veineuses (anomalie du développement du système veineux).

I) Les varices primitives :

1)       La physiopathologie :

Il y a de multiples inconnues. La veine est dilatée et elle est incontinente (les valvules sont inefficaces), le sang reflux vers le réseau superficiel au lieu de remonter.

Il y aurait des lésions pariétales, favoriser par la stase ce qui entraîne une perte du tonus de la paroi et la perte de la fonction valvulaire.

                        *il y a l’hérédité qui intervient

                        *le mode de vie

                        *les grossesses

                        *le système hormonal, tout ceci intervient dans la genèse des varices.

2)       Incidence :

Maladie très fréquente et elle augmente avec l’âge (la paroi veineuse perd de ses qualités).

3)       Diagnostic des varices :

·         Existence de varices oui ou non, elles se voient en général, on peut les palper.

·         Ou sont les varices : le plus souvent les 2 veines superficielles saphène interne et externe :

9 / 10 : la saphène interne

1 / 10 la saphène externe

Il y a d’autres dilatations dans des veines non systématisées.

4)       Le retentissement des varices :

*interrogatoire : s’il existe des stases, si jambes enflées, si douleurs, localisées au niveau variqueux, s’il y a eu des complications, si se plaignent de démangeaison, est-ce qu’il y a des troubles trophiques (voit TVP).

5)       Le traitement :

*traitement radical : la sclérothérapie : c’est aussi une demande esthétique, et indiquer pour terminer un travail de chirurgie.

*traitement palliatif :

-          veinotonique

-          contention : est meilleur que les veinotoniques (contention moyenne)

-          abstention

A la suite d’une chirurgie, il peut y avoir des hématomes, des troubles sensitif (d’ordre neurologique), des complications hémorragiques rares et thrombotiques possibles.

Les complications de la maladie variqueuse :

            *les TVP

            *les hémorragies variqueuses

            *les troubles trophiques.

Principe du traitement :

Exercer une contre pression sur la paroi cutanée et par son intermédiaire sur les parois veineuses au moyen d’un matériau élastique.

Buts :

·         favoriser le retour veineux ou lymphatique, lutter contre la stase

·         désinfiltrer les tissus, lutter contre l’œdème

·         Obtenir la vacuité veineuse (traitement des thromboses veineuses superficielles après sclérose).

Bandes :

Intérêts : c’est que ça s’adapte à toutes les morphologies et à toutes les variations de volume du membre.

Inconvénient : peu esthétique, astreignant,

Limite : être capable de les poser (mobilité, compréhension)

Allongement : étirement de la bande (% de longueur de départ), tension exercée par la bande.

Allongement de la bande (> 140%), grande élasticité, pression de repos élevé, peu d’élévation de pression, travail actif surtout le réseau veineux superficiel moins efficace sur le réseau veineux profond.

Amovibles : ex : Biflex :              *16 légère

                                                *17 forte

                                                *18 extra forte.

Allongement court 50 à 70 % faible élasticité. Pression de repos faible, pression de travail élevée, peu actives sur le réseau veineux superficiel.            *amovibles

                                                                        *fixes élastoplastes.

Allongement moyen (70 à 140 %), caractéristique intermédiaire.

Mousses : plaques : contention sandwich

Varicos : complète la surface creuse d’un relief sur la jambe

Classification des contentions :

Dégression, : pression décroissante de la cheville vers le pied : le sujet en orthostatisme

Ou non dépressive : pression constante à tous les étages : sujet couché (prévention des phlébites).

Force :  *légère 1

            *moyen 2

            *forte 3

Une contention idéale :

·         active en superficie et en profondeur

·         efficacité constante

·         adaptée à toutes les morphologies

·         facile à mettre

·         bon marché

·         esthétique

Elles n’existent pas.

Les indications :

*Insuffisance veineuse superficielle (varices).

            *arrête ou ralenti, l’évolution de la maladie variqueuse

            *diminue ou supprime les manifestations fonctionnelles (œdème, douleur)

            *prévention ou traitement des complications des varices :

-          thrombose veineuse superficielle (para phlébite)

-          hémorragie variqueuse

-          hypodermite, troubles trophiques

-          Ulcères variqueux.

*améliore l’action des scléroses et diminue les complications de celle-ci.

*prévention des TVP

*traitements des phlébites constitués.

*IVP (maladie post phlébite)

            *diminue ou supprime les manifestations.

*Insuffisance lymphatique.

Contre indication :

            *absolue : artérite sévère

            *relative : lésions cutanées suintantes érosives (sous contrôle médical régulier).

II) artériographie obstructive des MI :

1)       définition : pathologie consécutive au développement de lésion athéromateuse obstructive au niveau des artères des MI

2)       classification :

a)       selon les stades cliniques

b)       Selon les formes topographiques. Elles sont liées aux formes évolutives et selon l’âge du sujet âgé : femoro iliaque. (Diabétique : à prédominance jambière) ? ? Aorto-iliaque. Plus les lésions sont distales moins elles sont accessibles.

3)       incidence et facteurs de risques :

*prévalence : 30 à 40 ans 0,3 %

40 à 50 ans 1 %

50 à 60 ans 2,3 %

60 à 70 ans 5 à 7 %

3 fois plus fréquentes chez l’homme que chez la femme avant 65 ans ;

Facteurs de risques : tabac, diabète, HTA, cholestérol, obésité, sédentarité.