I ) Définition :

C’est un déséquilibre entre les besoins métaboliques et les apports en O² au niveau d’un organe. Le processus est réversible, il peu évoluer vers un infarctus qui correspond à la mort tissulaire.

II ) Mécanisme :

1° par insuffisance d’apport :

- Par une sténose artérielle et d’athérome (90%).

Les facteurs de risques sont : le tabac, HTA, les dyslipidémies, le diabète, l’hérédité, et le poids.

Egalement il y a les plaques, le remaniement fibreux, le calcaire, les thromboses, les fissurations, l’anévrisme.

- les spasmes artériels (angor) :

Il y a une atteinte artérielle périphérique ou une maladie dégénérative ou inflammatoire ou infectieuse ou une malformation ou bien traumatique ou par compression.

2° par augmentation des besoins :

Les maladies métaboliques, les troubles du rythme.

III ) les maladies des coronaires : L’angor et l’infarctus.

1° l’angor :

- caractères cliniques :

·         Douleurs angineuses typique : localisation thoracique, irradiation au niveau du bras le plus souvent, une intensité progressive, une survenue à l’effort, et cède au repos.

·         Douleurs angineuses atypiques : il existe des formes pseudo-digestives au niveau épigastrique, douleurs même au repos.

- Les examens complémentaires :

·         ECG : Il faut apprécier la valeur du tracé per critique (+++), surveillance d’une anomalie du segment ST qui indique une lésion, et une anomalie de l’onde T indique une ischémie.

Le segment ST est sous décalé en cas d’angor. L’onde T est plus pointue ou symétrique ou inversée dans l’angor.

·         Test d’effort : c’est reproduire la douleur et on surveille les modifications de l’ECG.

·         Le holter ECG : C’est l’enregistrement des signes d’ischémies asymptomatiques. La douleur indique que le processus est déjà présent depuis quelques temps.

·         La scintigraphie au thallium : on voit s’il y a un défaut de fixation du thallium, c’est réversible à l’effort.

La difficulté à l’ECG c’est quelqu’un qui a un pace maker ou qui a un défaut de bloc de branche car le segment est déjà perturbé donc la scintigraphie dans ses cas prend toute sa valeur.

·         La coronarographie, angiographie.

- les formes cliniques :

Dans l’angor stable : il y a un caractère reproductible, ex : pendant l’effort la douleur apparaît.

Dans l’angor instable il y a une déstabilisation sous traitement, la crise est prolongée, même pendant le repos, il y a un syndrome de menace IDM qui est la forme terminale et irréversible de l’ischémie.

2° l’infarctus :

C’est le dernier stade de l’ischémie, c’est une occlusion artérielle et une mort cellulaire. Il peut être inaugural ou bien suite à une maladie angineuse préalable. La thrombose se fait spontanément ou à la suite de spasme.

- la forme clinique :

·         il y a des douleurs infarctoïdes (elles durent plus longtemps que l’angor environ plus de 20 minutes)

·         Il y a des formes digestives comme des nausées, des douleurs aux ventres.

·         Il y a des signes d’accompagnements

·         Il y a des complications : des troubles du rythme, une insuffisance cardiaque, des morts subites, des embolies artérielles, des péricardites et ceci à cause de la mort cellulaire.

-          L’ECG est pathologique, il y a des ondes de Pardées, des ondes Q de nécroses, avec possibilité de définir la zone nécrosée.

-          Au niveau biologique : les enzymes cardiaques CPK  MB sont augmentées, selon le dosage des CPK cela indiquera la taille de l’infarctus, la myoglobine, la troponimes T (c’est une protéine qui sert à la contraction du cœur), LDH, ASAT, ALAT (les SGOT sont augmentées tandis que les SGPT sont baissées et cela indique que c’est d’origine cardiaque.

-          Echocardiographie permet un diagnostic positif et différentiel.

-          La coronarographie : le but est diagnostic et thérapeutique, indiquera la possibilité de faire une angioplastie si la fibrinolyse ne peut pas avoir lieu.

Pour affirmer le diagnostic d’infarctus il faut au moins 2 sur 3 éléments (au niveau des signes, l’ECG, et les enzymes, ce qui entraînera la décision de faire un traitement de fibrinolyse).

IV ) le traitement des maladies ischémiques et cardiaques :

Il faut traiter les facteurs de risques, ex le tabac, l’alimentation, le diabète à équilibrer…

-          Les médicaments antiangineux :

·         Les dérivés nitrés : comme la Trinitrine, il faut donner un coup de spray et attendre pour voir comment il réagit.

·         Les b bloquants : ils vont ralentir la fréquence cardiaque à l’effort.

·         Les vasodilatateurs : se sont des inhibiteurs calciques

·         Les anticoagulants/ antiagrégants plaquettaires : du type Héparine, aspirine. Ils augmentent le taux de désobstruction.

·         Les anti-arythmies : quand il y a des manifestations rythmiques.

·         La fibrinolyse dans le cas d’IDM. C’est un protocole de service dans des services spécialisés car il y a des risques de complications. Avant de faire ce traitement il y a des examens à faire et il faut faire très attention aux risques d’hémorragies.

Les traitements en fonction du bilan complémentaire :

·         La coronarographie et angioplastie, il y a des risques de sténose dans les mois qui suivent dans 30% des cas.

·         Angioplastie et endoprothèse (c’est un ressort métallique qui s’applique contre les parois de l’artère pour bien l’écarter)

·         CPIA = contre pulsion intra aortique : dans l’angor instable ou dans les complications de l’angor.

·         Le pontage aorto-coronarien, il est pris soit des veines (saphènes) dans la jambe ou en artériel, la mammaire interne ou la radiale. Il est un fait qu’il n’y a jamais de plaques d’athérome au niveau de cette artère.

·         Il y a le traitement chirurgical des complications ex un anévrisme sur un tissu cicatriciel ou l’atteinte du pilier de la valve mitrale…

·         La réadaptation cardio vasculaire.

V) les artériopathies périphériques :

Au niveau du membre inférieur :

-          Stade clinique : ischémie chronique

·         Stade 1 : absence d’un ou plusieurs pouls au niveau distal sans qu’il y ait des symptômes.

·         Stade 2 : ischémie d’effort, il y a une claudication intermittente, elle est dite faible quand le périmètre de marche est > à 250 m, il est fort quand il est < à 250 m.

·         Stade 3 : il y a une ischémie de repos, et nocturne

·         Stade 4 : il y a des troubles trophiques (apparition d’ulcère aux membres inférieurs, et quand on appuie sur le membre il a du mal à retrouver sa couleur rosée.

-          Stade clinique : ischémie chronique :

C’est une urgence vasculaire : il y a des douleurs aiguës accompagnées de refroidissement périphérique, accompagné d’impotence fonctionnelle, il y a des signes généraux, des troubles neurologiques comme un déficit à la marche, et une oblitération artérielle.

-          l’examen clinique :

Il y a des crampes d’effort de marche, avec une localisation aux masses musculaires en aval de l’atteinte, des douleurs de repos même allongé.

La palpation des pouls et auscultation avec une palpation abdominale logiquement on ne doit pas percevoir de mouvement au niveau de l’aorte si on sent une masse c’est signe d’un anévrisme aortique. Il faut surveiller les troubles trophiques, la peau, les ongles, la coloration des téguments, s’il y a une mauvaise cicatrisation, des ulcères, des risques de gangrène

Devant un problème artériel périphérique il faut rechercher une pathologie cardiologique, comme l’Angor l’IDM, des troubles du rythme, une dissection aortique, car le problème périphérique est parfois lié à un problème plus haut.

-          les examens complémentaires :

·         Le Doppler : se sont des ultra sons qui permet d’évaluer la vitesse du sang, plus elle est élevée plus la sténose est importante.

·         L’artériographie (fémorale, numérisée) permet d’évaluer les lésions, le degré, l’étendu, le lit en aval, les collatérales.

·         Un bilan de diffusion des maladies athéromateuses au niveau des coronaires et des carotides

On parle de sténose serrée quand elles atteignent 70% ou plus de la lumière des artères.

-          évolution et traitement :

·         Stabilité sous traitement vasodilatateur, avec la marche et correction des facteurs de risques.

·         Aggravation progressive ou brutale (embolie)

Le traitement :

-          arrêt définitif du tabac, avec un traitement HTA et pour la dyslipidémie

-          antiagrégants pour éviter les embols distales

-          les anticoagulants dans les formes aiguës

-          les vasodilatateurs pour enlever la douleur

-          des cures thermales

-          la chirurgie :

-          palliative : sympathectomie pour maintenir une vasodilatation

-          réparatrice : endarctériectomie : pontage veineux ou prothèse

-          angioplastie

-          désobstructive (méthode de Fogarty)

-          amputation

VI ) les membres supérieurs :

-          cause emboliques (souvent chez la femme avec association pilule et tabac)

-          compression de l’artère axillaire

VII ) artériopathie cervico-encéphalique :

Conséquence sont les AVC ou AIT

La clinique permet de voir un souffle carotidien et un déficit neurologique.

Les examens complémentaires sont :

-          le Doppler des vaisseaux cervicaux

-          Angiographie ou artériographie.

Traitement :

-          des antiagrégants plaquettaires en prévention des accidents

-          endarctériectomie pour la chirurgie

-          Et le réglage du cholestérol.