I) Définition :

Atteinte de la structure et fonction des valves cardiaques ;

·         Valves atrioventriculaires : mitrale à G et tricuspide (admission du sang).

·         Valves artérielles : sigmoïdes aortiques et pulmonaires (rôle d’éjection).

 La plus complexe c’est la mitrale, elle a des cordages et des piliers.

·         La sténose valvulaire, entraîne une accélération, avec une surcharge de sang en amont avec un hypo débit en aval.

·         L’insuffisance valvulaire (insuffisance mitrale, aortique..) : quand une valve ne se ferme pas complètement, il y aura une surcharge volumétrique (le volume est plus important que ce qu’il devrait et au bout d’un moment le ventricule va se muscler pour compenser ce qui entraîne des dilatations.

L’association de la sténose plus des fuites valvulaires entraîne une maladie mitrale ou une maladie aortique.

II) La clinique :

Recherche des antécédents, dans l’enfance ex : le RAA, état infectieux, ORL, dentaire…).

Un souffle au cœur peut ne pas être symptomatique, selon si le patient est bien stabilisé.

Manifestations fonctionnelles :

·         dyspnée : stade 1 à 4

·         angor (car il y aura un bon débit)

·         Syncope car mauvaise irrigation du cerveau.

Il faut faire attention car les personnes réduisent leur champ d’action, donc ils sont malades mais ne se sentent pas malades.

A l’auscultation :

·         Le souffle cardiaque est perçu (selon sa localisation, son irradiation, son intensité, modifications), on essaie de reconnaître la différence entre une insuffisance ou le rétrécissement.

·         Le rythme cardiaque (la tachycardie est un signe).

·         Les bruits du cœur (il y a des bruits en moins ou en plus).

Les signes périphériques : la pression artérielle (IA, RA), voir les oedèmes, les jugulaires qui gonflent. Il y a un élargissement de la pression entre maxima et minima.

III) Bilan complémentaire :

·         ECG va rechercher si complication du trouble du rythme (fibrillation auriculaire assez pour une IM), signes d’hypertrophie qui peut se lire sur l’ECG.

·         La radio pulmonaire (permet de voir s’il y a le double contour, c’est une dilatation de l’oreillette gauche ou des ventricules…, des dilatations cavitaires).

·         Echocardiographie, meilleur moyen pour diagnostiquer une valvulopathie. Il permet de faire le bilan lésionnel : donnera ses localisations des atteintes, mécanismes de dysfonctionnement (perforation ou calcification…).

Il faut apprécier ce qui est autour des valves, car il peut y avoir une atteinte des cordages ou piliers, ce qui baisse la performance de la valve.

Permet de faire le bilan hémodynamique et fonctionnel : surveiller la fonction VG, le diamètre cavitaires, calcul des surfaces anatomiques et des gradients de pression.

·         cathétérisme : permet de mesurer de façon invasive les pressions intracardiaques, du débit cardiaque et atteinte coronaire. Maintenant se fait moins car l’échographie permet de calculer toutes ses données. La coronarographie est juste pratiquée avant une intervention en préopératoire.

IV) Etiologie :

·         atteinte dégénérative :

*par fibrose et calcification des valves surtout chez la personne âgée

*ou par dystrophie des valves ou parois artérielles (tissu trop souple, donc elle aura un manque de tenue, de maintient).

·         Les endocardites infectieuses : greffe d’un germe sur une valve cardiaque ce qui entraîne une désorganisation de la valve.

·         Le RAA : recrudescence chez les personnes défavorisées (streptocoque logé aux amygdales), surinfection d’angine virale. Les anticorps confondraient le streptocoque avec la structure des valves donc cela entraîne un phénomène inflammatoire. Le traitement sera de 5 à 10 ans si RAA.

·         Atteinte congénitale : atteinte fibreuse, un diaphragme fibreux qui se trouve sous la valve faisant un obstacle sous la valve.

·         Indirectement: la dissection aortique qui va fragiliser par les pressions les valves. Egalement IDM ou certaines maladies inflammatoires (ex : lupus).

V) Evolution :

Aggravation en entraînant une IC par élargissement des cavités.

Il y a des troubles du rythme par tachycardie ventriculaire (c’est une façon d’exprimer sa souffrance).

Si augmentation de l’oreillette cela entraîne un risque de fibrillation auriculaire entraînant des risques d’accidents emboliques car il y a une stase, car les cavités sont élargies et donc favorise les thrombus.

L’angor qui vient par hypo débit périphérique des coronaires. Il peut y avoir une angine de poitrine sans atteinte des coronaires mais s’il y a de l’athérome cela entraîne une augmentation de l’angor, décompensation rapide. Des syncopes / mort subite.

Le traitement :

Traitement médical palliatif pour aider le cœur. Il faut diminuer le volume d'éjection donc donner des diurétiques, on rétablit un travail correct. C’est aussi les vasodilatateurs, les IEC…

Ca permet de vivre plus confortablement avec des bilans annuels pour évaluer l’évolution de la pathologie.

La chirurgie :

·         valvulopathie mitrale percutanée par chirurgie pour RM

·         réparation valvulaire

·         Plastie tricuspidienne (car il y a dilatation, consolidation).

Il y a des remplacements valvulaires :            *prothèse biologique

                                                            *prothèse mécanique

Avec un traitement médical associé (traitement anticoagulant, prévention de l’embolie par ischémie pour éviter la thrombose de la valve). Attention au produit utilisé.