Physiologie

La physiologie de la respiration est l’étude des mécanismes, nombreux et complexes, qui permettent de transporter du milieu ambiant jusqu’aux cellules une quantité adéquate d’oxygène et de rejeter dans l’atmosphère le dioxyde de carbone produit par le métabolisme. Les échanges gazeux entre les poumons et l’air ambiant sont assurés par la ventilation pulmonaire; puis la diffusion alvéolo-capillaire permet les échanges gazeux entre les poumons et le sang. La circulation sanguine se charge de transporter l’oxygène aux différentes cellules de l’organisme. Au niveau des cellules, il existe, d’une part, un nouveau mécanisme de diffusion entre le liquide interstitiel qui les baigne et les vaisseaux capillaires et, d’autre part, une dernière diffusion de gaz entre le liquide interstitiel et l’intérieur des cellules. C’est là que se déroulent les réactions biochimiques d’oxydoréduction productrices d’énergie à partir des substrats organiques nutritifs qui sont finalement minéralisés avec formation d’eau et de dioxyde de carbone. Ce dernier suit un trajet inverse de celui de l’oxygène, qui aboutit à son excrétion pulmonaire.

1. Les mécanismes respiratoires

La ventilation pulmonaire

La ventilation pulmonaire assure la prise d’oxygène dans l’atmosphère ambiante et le rejet de dioxyde de carbone (gaz carbonique).

Volumes pulmonaires

Lors de chaque inspiration, un certain volume d’air entre dans les poumons; lors de l’expiration, un certain volume de gaz, appauvri en oxygène et enrichi en gaz carbonique, est rejeté. Ce volume, inspiré ou expiré à chaque cycle ventilatoire, est appelé le volume courant (Vt), [avec t pour tide, «marée» en anglais]. Ce dernier étant mobilisé f fois par minute (f: fréquence respiratoire), il devient alors possible de calculer le débit ventilatoire (Ve), défini comme le nombre de litres de gaz expirés (Ve) par minute. Il doit être exprimé dans les conditions de pression, de température et de saturation en eau qui règnent dans les poumons humains, c’est-à-dire à 37 0C, à la pression barométrique du lieu déterminé, à la pression saturante de vapeur d’eau, qui est de 47 mm Hg (à 37 0C, 1 mm Hg) :

Dans les conditions de repos, le volume courant représente une petite fraction du volume de gaz contenu dans les poumons. Pour étudier l’ensemble des volumes pulmonaires, il faut connecter les voies aériennes d’un sujet à un spirographe où les inspirations s’inscrivent vers le haut et les expirations vers le bas. Lorsque le sujet respire calmement, on enregistre aussi une série de volumes courants de repos. Si on demande au sujet d’effectuer une inspiration forcée, un volume, dépassant le volume courant, s’enregistre : c’est le volume de réserve inspiratoire (Vri). Si on demande une expiration maximale, on enregistre de manière analogue un volume de réserve expiratoire (Vre). Lorsque les besoins ventilatoires augmentent, le volume courant s’accroît aux dépens des volumes de réserve expiratoire et surtout inspiratoire. Au terme d’une expiration maximale, un certain volume de gaz impossible à expirer reste dans les poumons : c’est le volume résiduel (Vr). Pour le mesurer, il faut avoir recours à un procédé indirect. On introduit dans le spiromètre un volume v d’hélium pur, gaz inerte non toxique et peu diffusible à l’intérieur de l’organisme. Après une dizaine de minutes, la concentration d’hélium est la même dans le spiromètre et dans les poumons; on détermine la concentration c d’hélium dans le circuit. Par définition, c = v /V, où V est la somme des volumes pulmonaires concernés et du volume du spiromètre qui est connu. Les volumes pulmonaires où l’hélium a diffusé sont le volume résiduel et le volume de réserve expiratoire qu’il est aisé de mesurer directement. Le volume résiduel est ainsi déterminé.

Les différents volumes pulmonaires peuvent être groupés entre eux pour réaliser ce qu’on appelle des «capacités». La somme du volume courant et de la réserve inspiratoire représente la capacité inspiratoire (Ci). La somme de cette dernière avec le volume de réserve expiratoire représente la capacité vitale (Cv) : c’est le volume maximal de gaz qui peut être mobilisé entre une inspiration forcée et une expiration forcée. La somme du volume résiduel et du volume de réserve expiratoire représente la capacité résiduelle fonctionnelle (Crf). À ce niveau, le gaz alvéolaire est en équilibre avec les gaz du sang des capillaires pulmonaires. À chaque cycle ventilatoire, une fraction du volume courant, le volume alvéolaire (Va), renouvelle la composition des gaz de la capacité résiduelle fonctionnelle. Enfin, la somme de tous les volumes pulmonaires représente la capacité pulmonaire totale (Cpt). Ces différents volumes et capacités varient d’un individu à l’autre. Des tables donnent les valeurs moyennes de la capacité vitale et du volume résiduel en fonction de la taille du sujet. À taille égale, les volumes pulmonaires de la femme représentent 85 p. 100 de ceux de l’homme. Pour un sujet de taille donnée, les capacités vitale et pulmonaire totale diminuent avec l’âge, alors que le volume résiduel augmente.

Mécanique ventilatoire

Les déformations de la cage thoracique imposées par les muscles respiratoires rendent possibles l’inspiration et l’expiration des gaz respiratoires.

Élasticité thoracique

Le thorax est une cavité déformable, schématiquement divisible en deux formations élastiques. La paroi externe est formée des os, des muscles, de la peau, etc. Sa face interne est tapissée par le feuillet pariétal de la plèvre. À l’intérieur, les poumons sont tapissés à leur partie superficielle du feuillet viscéral de la plèvre. De fait, les deux feuillets pleuraux sont accolés et représentent l’«espace» pleural, qui est une cavité virtuelle. Si on introduit dans cette cavité une aiguille reliée à un manomètre, on constate qu’au repos la pression intrapleurale est inférieure à la pression atmosphérique. Cette dépression augmente lors de l’inspiration et diminue lors de l’expiration. Si on laisse l’aiguille en communication avec l’atmosphère, de l’air entre dans la cavité pleurale, qui cesse d’être virtuelle : la paroi délimite un volume plus grand, tandis que les poumons se replient sur eux-mêmes, leur volume devenant inférieur au volume résiduel. Cela montre que, chez l’homme intact, il existe entre paroi et poumon des tensions qui s’exercent dans des directions opposées expliquant la dépression pleurale. Toute augmentation du volume pariétal entraîne une augmentation du volume pulmonaire, ce qui crée une différence de pression entre le gaz alvéolaire et l’extérieur, d’où l’inspiration. L’expiration s’explique de manière analogue.

Mécanisme d’augmentation du volume thoracique

Muscles de l’inspiration . Le thorax est fermé à sa partie inférieure par le diaphragme, muscle fixé sur la colonne vertébrale et sur la face interne des côtes inférieures. Il a une forme convexe vers le haut et repose sur les viscères abdominaux. Sa contraction diminue sa longueur et réduit sa convexité; il en résulte une augmentation de hauteur de la cavité thoracique.

La contraction des muscles intercostaux externes, qui s’insérent près de la vertèbre sur la côte supérieure et à distance d’elle sur la côte inférieure, élève l’ensemble des côtes, chacune prenant appui sur la côte sus-jacente. Les côtes étant, lorsqu’on les regarde de face, obliques en bas et en dehors, leur élévation entraîne une augmentation de la largeur du thorax. En outre, vues de profil, les côtes sont obliques en bas et en avant; de ce fait, leur élévation lors de l’inspiration projette le sternum en avant et augmente le diamètre antéro-postérieur du thorax. Ainsi, la contraction des muscles inspiratoires accroît-elle les trois dimensions du thorax, donc son volume. Il en résulte une déformation de la formation élastique sous-jacente des poumons, ce qui crée une dépression dans l’espace alvéolaire et entraîne l’entrée d’air ambiant, donc l’inspiration.

Muscles de l’expiration . L’expiration est à l’ordinaire passive : l’arrêt de l’action des muscles inspiratoires permet à l’ensemble élastique thoraco-pulmonaire de reprendre sa position d’équilibre qui correspond au volume pulmonaire de fin d’expiration. Cependant, pour une ventilation importante ou pathologique, l’expiration devient active par la mise en jeu des muscles expirateurs, essentiellement les muscles abdominaux dont la contraction refoule les viscères et le diaphragme vers le haut, réduisant le volume thoraco-pulmonaire.

Les échanges gazeux

Échanges gazeux entre l’atmosphère et l’espace alvéolaire

Entre les alvéoles et l’extérieur se trouvent interposées les voies aériennes (bouche, trachée, bronches, bronchioles), qui ne participent pas aux échanges respiratoires et sont appelées de ce fait espace mort anatomique. En effet, en fin d’expiration, ce volume se trouve rempli de gaz alvéolaire; lors de l’inspiration suivante, le sujet inspire d’abord le gaz qui a déjà participé aux échanges, puis l’air pur. De même, au début de l’expiration, l’espace mort contient de l’air ambiant; celui-ci est expulsé avant le gaz alvéolaire. Aux deux phases du cycle ventilatoire, l’espace mort diminue en quelque sorte l’efficacité de la ventilation pulmonaire. Le volume expiré (Ve) est donc la somme du volume de l’espace mort (Vd) [avec d  pour dead , «mort» en anglais] et du volume alvéolaire (Va). Seul celui-ci participe aux échanges gazeux. Chez un sujet sain, la composition des gaz respiratoires, qui figure au tableau 1 montre que le gaz expiré est du gaz alvéolaire dilué dans l’air ambiant de l’espace mort. En fait, même chez les sujets sains, un certain nombre d’alvéoles ne participent pas aux échanges respiratoires, parce qu’ils ne sont pas perfusés de sang; leur volume, ajouté à celui des voies aériennes, représente l’espace mort physiologique (150 ml env.).

Échanges gazeux alvéolo-capillaires

Les alvéoles pulmonaires sont séparés des capillaires pulmonaires par une seule couche de cellules endothéliales, la membrane alvéol-capillaire, dont l’épaisseur est de 1mm. La surface d’échanges dépasse 50 mètres carrés. Le passage de l’oxygène vers le sang et du gaz carbonique vers l’alvéole se fait par un mécanisme physique de diffusion des régions de haute pression partielle vers les régions de basse pression.

Transport des gaz par le sang

Les molécules d’oxygène se dissolvent dans les liquides plasmatique et globulaire du sang. La quantité dissoute est très faible (0,3 ml pour 100 ml de sang) et insuffisante pour assurer les besoins de l’organisme. La plus grande partie de l’oxygène se combine chimiquement à un pigment, l’hémoglobine : 1 gramme d’hémoglobine peut fixer 1,34 ml d’oxygène pur en donnant de l’oxyhémoglobine. Un sang normal, contenant 14 p. 100 d’hémoglobine, se charge donc de 14 Z 1,34 = 18,8 ml d’oxygène. Cette quantité appelée pouvoir oxyphorique  du sang, ou capacité totale, est, toutes choses étant égales par ailleurs, fonction de la pression partielle d’oxygène dans le plasma. Pour une pression d’oxygène de 100 mm Hg, le contenu en oxygène sera de 17,9 ml p. 100. La saturation du sang en oxygène est donc égale à (17,9/18,8) Z 100 = 95 p. 100, valeur habituelle chez le sujet sain. Au niveau des tissus, les pressions d’oxygène étant faibles, l’oxyhémoglobine se dissocie en libérant l’oxygène qui parviendra aux cellules par diffusion.

Le gaz carbonique produit au niveau des tissus pénètre par diffusion dans le plasma et les globules. Dans les globules, une enzyme - l’anhydrase carbonique - accélère la formation de bicarbonates en présence d’eau. Une partie des bicarbonates formés diffuse vers le plasma. Une fraction du gaz carbonique se combine chimiquement à l’hémoglobine. Le contenu du sang en gaz carbonique est fonction de la pression partielle de ce gaz dans le plasma.

De fait, le transport de l’oxygène et du gaz carbonique est facilité réciproquement. Le sang transporte d’autant moins d’oxygène que la pression de gaz carbonique est élevée, ce qui facilite la libération d’oxygène au niveau des tissus (effet Bohr). Par ailleurs, le sang fixe d’autant plus de gaz carbonique que la pression d’oxygène est faible (effet Haldane), ce qui facilite la fixation du gaz carbonique au niveau tissulaire.

Échanges gazeux entre le sang et les tissus

Il a été établi que c’est au niveau des mitochondries qu’ont lieu les oxydations cellulaires. Au voisinage des cellules, la pression partielle de l’oxygène n’est que de quelques mm Hg. Bien que très faible, cette pression est suffisante pour alimenter les réactions biochimiques. De ce fait, par un simple mécanisme de diffusion lié à la différence de pression partielle, l’oxygène traverse la membrane alvéolo-capillaire, le liquide interstitiel, la membrane cellulaire et atteint le cytoplasme. La consommation importante d’oxygène par les mitochondries, d’une part, et la distance relativement grande (à l’echelle cellulaire) entre les capillaires et les mitochondries, d’autre part, expliquent la différence de pression partielle du sang (100 mm Hg) et des mitochondries (quelques mm Hg). Le passage de l’oxygène du sang à travers les capillaires entraîne une baisse de la pression partielle d’oxygène dans le sang et une dissociation de l’oxyhémoglobine.

Le gaz carbonique, produit par les oxydations cellulaires, migre, selon un cheminement inverse, des mitochondries vers les capillaires sanguins, par de simples mécanismes de diffusion dus aux différences de pression partielle.

La régulation de la respiration

Nécessité d’une régulation

Dans la région bulbo-protubérentielle du tronc cérébral, des formations nerveuses, les centres respiratoires, sont à l’origine des influx nerveux responsables de la contraction plus ou moins intense des muscles inspiratoires et expiratoires et, en définitive, de l’intensité de la respiration. Celle-ci doit être adaptée aux besoins de l’organisme : un homme au repos consomme 0,2 litre min-1 ; au cours d’un exercice musculaire intense, la consommation peut atteindre 4 litres min-1, soit vingt fois plus qu’au repos, ce qui nécessite une adaptation respiratoire et circulatoire. Cela n’est possible que si les centres respiratoires sont informés des conditions métaboliques de l’organisme.

Système régulateur

Les centres respiratoires sont informés des conditions métaboliques de l’organisme, d’une part, grâce à des chémorécepteurs sensibles à la composition chimique du sang (ces formations situées en aval des poumons, au niveau des gros vaisseaux issus du ventricule gauche, aorte et bifurcation carotidienne, sont reliées aux centres respiratoires par les nerfs de Ludwig-Cyon et de Hering), d’autre part, grâce à la sensibilité des centres respiratoires vis-à-vis de la composition du sang.

Stimulus ventilatoires

On appelle «stimulus ventilatoire» tout facteur physique ou chimique susceptible de modifier la ventilation en vue de la régler.

Stimulus oxygène

Le stimulus oxygène est la pression partielle d’oxygène du sang artériel (p O2) qui est normalement de 90 mm Hg au niveau de la mer. Toute diminution de p O2 (hypoxie) entraîne une augmentation de la ventilation qui tend à ramener p O2 à une valeur plus élevée. Ce stimulus, qui agit uniquement sur un chémorécepteur artériel, intervient surtout lors d’un séjour à haute altitude, ou lorsqu’une hypoxie survient pour des raisons pathologiques.

Stimulus gaz carbonique

Le stimulus gaz carbonique est la pression partielle de gaz carbonique du sang artériel (p CO2). Toute élévation de p CO2 (hypercapnie) active les chémorécepteurs artériels et centraux et entraîne une augmentation de l’activité des centres respiratoires. Il en résulte une hyperventilation qui accélère le rejet de gaz carbonique dont la pression tend à revenir à sa valeur initiale. C’est un exemple typique de régulation par rétrocontrôle, ou feedback négatif. Le stimulus gaz carbonique intervient surtout pour régler finement la ventilation de repos. En effet, p CO2, qui est de 38 mm Hg lors de la respiration spontanée, peut augmenter de 10 mm Hg à la fin d’une phrase un peu longue ou diminuer d’autant après un soupir. Ces variations de pCO2 sont rapidement corrigées par des variations de la ventilation.

Stimulus pH

Toute injection d’acide à un animal ou toute production d’acides dans des conditions pathologiques (acidose) telles que coma diabétique, insuffisance rénale, entraîne une hyperventilation. Inversement, un excès de base, ou alcalose, déclenche une hypoventilation. Les chémorécepteurs artériels et centraux sont responsables de ces variations. Le résultat de cette action se comprend mieux lorsque l’on sait que p CO2 et pH sont liés par l’équation de Henderson-Hasselbalch :

 où pK et a  sont des constantes. L’injection d’acide décompose les bicarbonates (HCO3-). L’hyperventilation observée diminue p CO2, ce qui ramène le pH à sa valeur normale (7,40).

Dans ce cas, la ventilation est au service de l’équilibre acido-basique. En revanche, lorsqu’une augmentation du métabolisme provoque une élévation de p CO2, il en résulte une perturbation de l’équilibre acido-basique, c’est-à-dire une acidose ; celle-ci, jointe à l’action de l’hypercapnie, accélère le rejet de gaz carbonique par hyperventilation, ce qui tend à ramener rapidement le pH à sa valeur initiale.

Stimulus nerveux

Il est possible d’arrêter volontairement de respirer durant quelques minutes. De même, lors d’activités telles que la parole, la déglutition, la défécation, le fonctionnement régulier de la ventilation se trouve transitoirement altéré. Cela est expliqué par les relations nerveuses qui existent entre les centres respiratoires et les centres responsables d’autres fonctions biologiques.

Au début d’un exercice musculaire, ou simplement lorsque les jambes pendantes d’un sujet couché sont mobilisées passivement, on observe une augmentation immédiate de la ventilation. Ce stimulus neurogénique de l’exercice musculaire a pour origine des formations sensibles aux mouvements situées à l’intérieur des muscles. Ainsi le mouvement lui-même est-il à l’origine d’une partie de l’hyperventilation observée pendant l’exercice. Ce stimulus, agissant très rapidement, évite à l’organisme de contracter une dette d’oxygène excessive; en effet, le délai entre le début d’un exercice et le moment où le sang altéré issu des muscles parvient aux chémorécepteurs est de quelques dizaines de secondes.

La mise en jeu de la ventilation règle donc la respiration, c’est-à-dire qu’elle maintient constante la composition du milieu intérieur.

Régulation mécanique de la ventilation

Aussitôt que des sécrétions, par exemple, obstruent en partie les voies aériennes, les centres respiratoires font développer aux muscles respiratoires un certain travail. La présence d’une résistance supplémentaire ne permettra pas d’inspirer un volume d’air suffisant. D’où la nécessité pour les centres respiratoires d’être informés des conditions mécaniques qui existent dans le thorax. Cette information naît à partir de mécanorécepteurs pulmonaires, sensibles à la distension des poumons. L’activité des nerfs qui en sont issus est proportionnelle au volume pulmonaire et contribue ainsi à informer les centres respiratoires de l’état de distension des poumons. Ces nerfs gagnent les centres en empruntant le trajet des nerfs pneumogastriques. C’est un autre exemple de régulation de l’activité des centres respiratoires par rétrocontrôle.

Ainsi se trouvent réunies dans les centres respiratoires des informations mécaniques d’origine thoracique, des informations humorales venues des chémorécepteurs, des informations nerveuses d’origine centrale ou d’origine périphérique.

 Les centres respiratoires ont une activité rythmique propre réglée selon la nature et l’intensité des différentes informations reçues. La ventilation pulmonaire s’adapte donc à la régulation de la respiration et au maintien de l’homéostasie.